Ööülikool. Mälukapatsiteet on piiramatu, son anatoomiliselt nii ette määratud. Ja mis kõige olulisem, need võrgud võivad muutuda. Me kutsume aju plastilisuseks, võtan vastu infot tekkivat närvivõrgud, võtame ost, uue info, tekivad uued võrgud ja need muutuvad. No kas on ikkagi tehisintellekt aju üle löömas? Minu meelest meil läheb veel mitu valgusaastat ennem kui me sinna jõuame. Ei koole. Neurobioloog ja akadeemik Mart Saarma teemal. Ajud Eesti tähtsaim loodusvara. No miks me uurime ajuma? Loomulikult me tahame mõista, kuidas aju toimib. Me tahame aru saada, miks me suudame mõelda, miks meil on mälu, millel põhineb teadus. Ja millised on aju toimimise mehhanismid? Võin ette rutates öelda, et päkk kahjuks sellest veel väga palju ei tea. Me oleme selle suure ja põneva probleemi selgitamise väga esimeses etapis ja, ja kui ma nüüd mõtlen nooremate inimeste peale, siis ma. Ma olen nende peale jube kade, sellepärast et nendel on ilmselt võimalus selgitada need probleemid minul tõenäoliselt enam mitte. No siis on ka teine, võiks öelda niukene, inimlikum dimensioon, nimelt. Me tahame aidata inimesi, kellel on probleeme, kellel on neuroloogilisi haigusi või neurotegelevatiivsed haigusi. Ja loomulikult me tahame leida mõista kõigepealt miks inimesed nendesse haigestuvad. Ja siis loomulikult üritada neid aidata, luues tõhusaid ja häid ravimeid. Aju uurimine piisavalt keeruline ja haju ise on väga keeruline ja see on ka üks põhjus, miks aju uurimise edusammud ei ole olnud väga kiired. Noh, ega ka vähiuurimise edusammud väga kiired ei ole. See on endiselt kõige rohkem manalasse viiv haigus. Olgugi et Richard Nixon 40 aastat tagasi lubas vähiprobleemi lahendada poliitikud ei suuda neid probleeme lahendada ei suuda alati isegi teadlased mitte lahendada isegi mitte siis, kui on piisavalt raha. Need on sedavõrd keerulised, et aju edukalt uurida, me peame tegelikult lähenema väga mitmetel tasemetel. Me peame tundma rakutaset ja molekulaarsed taset siis kudede organite taset, loomulikult siis patoloogia probleeme, neuroloogiat, psühhiaatrit, ja kuna me oleme sotsiaalsed olendid siis loomulikult me vajame, aga siin ka sotsiaalteadus väga kompleksne ja, ja väga-väga keeruline. Väga tihti minu käest küsitakse, et kuidas on võimalik, et kui me vaatame inimese ja šimpansi geene siis need on peaaegu 99 protsenti identsed. Ja meie inimesed, arvame, et me oleme ikkagi šimpans ist ikka jupp jagu nutikamad ja targemad. Ja kus on siis see erinevus tõepoolest, geneetiline erinevus on väga väikene. Erinevus tuleb ajus. Kes teab, kui palju kaalub inimese aju. Inimese aju on siis 1,4 kilo šimpansi, aju on umbes poole väiksem. Ei ole päris selgelt korrelatsiooni aju suuruse ja ütleme intelligentsuse vahel. Vaala aju kaalub sõltuvalt vaala suurusest neli kuni seitse kilo. Delfiinide aju on umbes sama suur kui inimese aju. Kassi aju on 30 grammi. Roti aju on kolm grammi. Hiire aju on poolteist grammi raiunud enam-vähem 1000 korda väiksem kui inimese oma. Šimpansi ja inimese erinevus tuleb ka, mitte sellest, kui palju meil on närvirakke, sellepärast meil on umbes kolm korda rohkem närvirakke kui šimpansil. See ei seleta seda. Erinevus tuleb sellest, kui palju närvirakke ja närvirakkudevahelisi kontakte ajukoores. Inimesel on ajukoores umbes 100 korda rohkem närvirakkude kontakte kui šimpansil ja sellest tuleb kogu meie erinevus. Meil on siis ajus umbes 10 astmel 11 närvirakku mis teevad omavahel 10 astmel 14 kontakti. Et saaks mingisuguse võrdluse. See arv on 100 korda suurem, kui on Linnurajal tähti. Et kui keegi ütleb mulle, et astronoomia on midagi astronoomilist, siis ma vaidlen vastu ei ole. Meie aju on 100 korda keerulisem kui linnurada. Ajus on siis nendele närvirakke kui talle, mida meil on siis 10 astmel 11 kabel, tugirakud ehk kliia rakud. Neid on umbes sama palju. Ja kui umbes 100 aastat alates Ramon Riiga hallist oleme arvanud, et need närvirakud on need kõige tähtsamad siis tegelikult, mida aasta edasi, seda rohkem ja rohkem me saame aru, et tegelikult need tugirakud oleme jätnud unarusse ära unustanud, need on tegelikult äärmiselt tähtsad. Inimese aju, mis on siis natuke alla pooleteise kilo. On siis 1,5 protsenti sajakilose mehe kehakaalust. Ja vaatamata sellele, et ta on 1,5 kilo meie kehaga alust ta kasutab umbes 20 protsenti meie keha energiast. 20 protsenti kogu energiast kulutatakse ajus, no kuhu ta siis läheb seal ajus? Põhiliselt ta läheb selleks, et ülal pidada neid väga keerulisi kontaktide võrgustik. Pikka aega arvati, et kõige rohkem närvirakke ehk neuroneid inimesel on ajukoores. Viimase 10 aasta jooksul on seda väga hoolega uuritud. Seda on väga palju finantseerinud tuntud Ameerika elektroonikatööstur Allen pool, Allen pool halvem on pannud püsti suure instituudi andnud annab iga aastasadades miljonites toetust uurijatel, et selgitada aju ehituse põhiküsimusi. Ja nüüd tänu sellele, et me teame, et tegelikult meil on ajukoores ainult 20 protsenti närvirakkudest. Täiesti rabav, et peaaegu 70 protsenti mehe närvirakkudest on väikeajus silme kukla kohal millel nagu polegi mingit nagu väga imelist funktsiooni, noh mingil määral ta reguleerib meie liikumiste koordinatsiooni, aga see on üks väga müstiline probleem. Meil on siis 10 astmel 11 närvirakku. Ja närvirakkude põhiline funktsioon on info vahet. Närvirakud ajus teevad kontakte teiste närvirakkudega. Ja teevad nii, et keskeltläbi iga närvirakk on ühenduses umbes 1002. närvirakuga. Ja mõnel juhul nagu näiteks ma hiljem räägin teile nendest neutronitest pida. Me kutsume dopamiinineuronid teks, mis känguvad Parkinsoni tõvesse. Need neuronid teevad igaüks pool miljonit kontakti. Ühesõnaga närvirakud võtavad vastu, teisalt narri rakult. Keemilise signaali üritavad aru saada, mis see signaal on integreerivat, kuna nad saavad samaaegselt vähemalt 1000-lt teiselt rakult veel signaali, integreerivad selle signaali. Ja saadavad selle edasi nüüd juba elektrilisel kujul elektrilise signaali kujul. Kujutage ette, et üks närvirakk, näiteks dopamiini neuron peab aru saama 500000-l teiselt närvi rakult tulevat informatsiooni. Mul on tihtipeale raskusi aru saada, mida mu proua mulle räägib. Et neuronid suudavad teha midagi nihukest, mis on kaunis hämmastav. Neuronid, siis võtad vastu signaali, töötavad seda ja saadavad edasi, see on põhiline funktsioon. Ja selleks, et seda signaali üle kanda kas ühelt neuronil teisele või siis loomulikult annavad närvirakud signaaliga lihastele ja näärme rakkudele ja tänu sellele me üritame, sülg ja tänu sellele me pistsime ja nii edasi. Signaali ülekanded toimub niukses spetsiifilises, raku organellid või struktuuris, mida me kutsume sülapsiks. Sünabson see niuke, püha suudlus, mida üks neurova teisel seal toimub, see kõik takis. Meil on siis kokku 10 astmel 11 neuronid mis moodustavad 10 astmel 14 kontakti mis on siis 100 korda komplitseeritum kui Linnuteel olevate tähtede arv. Et veel natukene nagu viidata, kuivõrd keeruline süsteem on siis võiks öelda seda, et ühes kuupmillimeetris ajukoes on nende närvirakkude jätkeid, mille abil nad võtavad neid signaale vastu mitu kilomeetrit. See on inseneriteaduse ime, et ühte kuupmillimeetrisse on pakitud mitu kilomeetrit juhtmeid, siis on midagi väga hämmastavat. NeuroEestis võtab vastu ja saadavad edasi signaale. Kasutatakse siis elektrist keemilist signaali ja nüüd on paar väga olulist asja. See esimene oluline asi on see, et see signaal, mida me üle anname ühelt rakult teisele seda me suudame ajus moduleerida, kas vähendada või suurendada arvutis. Olemasolevad kontaktid on sellised, nagu nad on. Ja mis kõige tähtsam. Ja sellel põhineb meie mälu ja võime õppida. Need 10 astmel 14 kontakti võivad kaduda ja võivad tekkida uued kontaktid. Aju võimel moodustada uusi neuronitevahelisi kontakte. Põhineb kogu meie intelligentsus. Kas arvutid suudavad teha uusi kontakte? Ei suuda, me peame nüüd lahti jootma. Infot säilitatakse ajus neuronite vahelistes närvivõrkudes ja need muutuvad. Meil on siis 10 astmel 14. Kontaktnärvivõrkude arv on lõpmatu. Mu tütar on fotograafia, kasutab kõige moodsamaid neid kaameraid, millel on väga suur mälu. See on naljanumber, see mälu minu ajuga võrreldes see minu aju võib kelle tahes teie aju, mälukapatsiteet on piiramatu, son anatoomiliselt nii ette määratud. Ja mis kõige olulisem, need võrgud võivad muutuda. Me kutsume aju plastilisuseks. Võtame vastu infot tekkivat närvivõrgud, võtame ost, uue info, tekivad uued võrgud ja need muutuvad. Inimese ajus on siis 10 aastat olnud 14 neuronaalset kontakti, kui me täna istuksime maha räniorgu ja teeksime arvuti, kus on 10 astmel 14 elementi. Selle arvuti protsessori diameeter on pool kilomeetrit. Võime sünapsite tugevust moduleerida ja sünapside võivad kaduda ja uued tekkida. Arvutis nii ei ole kontaktid, mis sinna loodud on. Me peame arvuti lahti jootma, hakkame uusi jootma. No kas on ikkagi tehisintellekt aju üle löömas? Minu meelest meil läheb veel mitu valgusaastat ennem kui me sinna jõuame. Aga ikka seesama üks suur küsimus, et, et mis asi on teadvus, et kui te püüaksite seda natuke lahti seletada? Ei tea, vastus on ei tea. Rangelt teaduslikus mõttes me ei tea, mis on. Me teame seda, et teaduse jaoks on vaja neuronitevahelist kontakti, on vaja närvivõrkude moodustumist, nendes närvivõrkudes peavad liikuma elektrokeemilised signaalid. Me teame ka ajustruktuure, mis vastutavad nende kontaktide eest. Paar aastat tagasi anti Nobeli preemia kahele norralasele Moosaritele. Kes siis noh, sisuliselt leidsid selle GPS-i rottide ajus mõõtes samaaegselt algul umbes kümmet neuronit, siis juba paarikümmend, siis juba paari saba neurot, pannes siis roti liikuma eri laborintidesse, Nad märkasid, et noh, ütleme, kui rott läks magamistuppa siis aktiveerisid teatud neuronid, kui ta läks kööki, aktiviseerusid teised neuronid, kui ta läks esikusse, kolmandad neuronid. Et ilmselt ka meie ajus on olemas teatud neuronitevõrgud, mis siis aktiveeruvad ja defineerivad meie ruumi teadus sama nüüd me selgitame, kuidas meil tekib kuulmise või nägemise emotsioon, aga selgelt vastust sellele ei ole. Me tegelikult ei tea ka, millel põhineb mälu või millel põhineb mõtlemine. Me teame ka, et on vaja närvivõrke, on vaja sünapsite muutusi. Mõningate mäluilmingute puhul me teame, et on vajaga uute neuronite teket, mida me kutsume neurogeneesiks. Näiteks lindude kevadine linnulaul sõltub täitsa sellest, kas nendel lindudel toimub uute neuronite teket või mitte. Kui see ära sammutada, jääb laul laulmata. Et inimesel on ka ilmselt mitmeid laule silmis, jäävad laulmata ilmad neurogeneesi. Aga me teame väga vähe. Jätkab Mart Saarma. Nagu ma ennem juba ütlesin, et meil on siis mitmeid niukseid suur eesmärk, üks väga oluline eesmärk on siis see, et me tahaksime inimesi aidata neid inimesi, kes siis kannatavat mitmesuguste närvisüsteemi häirete all. Me üritame siis rakendada neid neuroteaduste saavutusi arstiteaduses, luues uusi ravimeetodeid. Juhin tähelepanu, et enamikele haigustele, neuroloogiliste haigustele meil ei ole tõhusat ravi. Põhiliselt on olemas sümptomaatiline ravi, mis leevendavaid, meie haigustunnuseid aga ei vii ära selle haiguse põhjust. Me üritame parandada diagnostikat, et hästi varajases staadiumis tõdeda, kas inimesel on see haigus või ei ole. Eriti ajuhaiguste puhul on väga keeruline, tavaliselt alles siis, kui inimesel hakkavad tekkima kõikidele arusaadavad haigustunnused. Me suudame diagnoosida. Üritame luua uusi ravimeid. Ja loomulikult aju on ammendamatu allikas ka tehnikateadustele. Ja kui ma rääkisin ühes kuupmillimeetris, on mitu kilomeetrit juhet. Valguskaabel, mis siin meid ühendab Soomega on sellega võrreldes naljanumber. Infotehnoloogias Me võiksime otsida täiesti uusi infoülekande ja säilitamise printsiipe. Aju annab meile uskumatu näita, kuidas säilitada, kuidas töödelda infot. On täitsa selge, et aju on seni ületamatuga süsteemide juhtimises. Ma mõtlesin, et ma räägiksin teile nüüd neurotegelaratiivsetest haigustest, Need on siis sellised haigused, kus närvirakud algul hakkavad känguma ja siis surevad. Ja üheks suureks küsimuseks, mis on tänapäeva moodsa meditsiini või biomeditsiini või kui soovite. Farmakoloogia ees on küsimus, kas on võimalik luua ravimeid, mis suudaksid neid nende haiguste kulgu kas pidurdada või isegi peatada. Praegu meil selliseid ravimeid ei ole. Tuntumat ajurakkude kämbumisel suremisega seotud haigused on siis dementsus. Alzheimeri tõbi, Parkinsoni tõbi, Huntingtoni tõbi ja amino, troof, lateraalne skleroos. Milledest siis Alzheimeri tõbi ja dementsus on kõige enam levinud haigeid võib-olla kaks kuni neli protsenti elanikkonnast, põhiliselt vanemate inimeste haigus ja elanikkonna vananemine ja arstiabi parandamine. Tegelikult muudab neurotenne generatiivse haiguste olukorra isegi komplitseeritumaks. Need haigused ei ole suureks probleemiks Aafrikas, sest eluiga on nii palju lühikene. Tegelikult asjatundjad ennustavad, et aastaks 2050. Võib-olla isegi nii, et 10 protsenti elanikkonnast võib kannatada erinevate neurodega artilisteta haiguste all see on väga tõsine väljakutse ühiskonnale. Sellepärast et teatud staadiumis need haiged vajavad väga tõsist abi. Kodune abi ja väga paljudel juhtudel elame, ei, ei piisa. Ja võib kohe ette öelda, et ühegi neurodeklaratiivse haiguse jaoks, mida ma nimetasin, ei ole olemas sellist ravi mis selle neuronite kängumise ja suremise kas aeglustaks või täielikult pidurdaks. Ja teiseks väga suureks probleemiks on nende haiguste poolad südameid diagnoosida alles siis, kui on täiesti ilmsed haigustunnused. Ja see on kehva sellepärast et väga paljudel juhtudel siis kui inimesel diagnoositakse, see haigus tegelikult haigus on teinud ajus juba päris vägevat laastamise tööd ja teatud neuroneid on juba massiliselt hävitatud, et me hakkame inimeste ravima tegelikult kui juba ta on päris paras surnuaed ees. Mina olen uurinud viimase 15 20 aasta jooksul päris tõsiselt Parkinsoni tõbe ja viimasel ajal kuigivõrd ka ammeutroosat lateraalset skleroosi. Son haigus, kus ühtäkki hakkavad need närvirakud, mis lihaseid inerveerivad, lihastele käsku annavad, hakkavad känguma. Ja küllalt kiiresti. Inimene lahkub, keskeltläbi kolme-nelja aastaga on haigus teinud oma töö ja patsient lahkub. Parkinsoni tõbi on nagu altsa märgi on eakate inimeste haigus, keskeltläbi saadakse diagnoos 55 aastaselt. See on siis niisugune progressiivne liikumishäirete haigus millel on siis väga selgelt sümptomid nagu värin ja, ja liigutuste jäikus ja nii edasi ja nii edasi. Aga tihtipeale unustatakse, et selle haigusega kaasnevad ka väga olulised mittemotoorsed, haigustunnused palju ennem kui nähakse neid liikumishäireid, esineb terve rida, mitte batoorseid. Nendest tähtsamad on kõhukinnisus, kurvameelsus, lõhnavõime, oluline alanemine, mõningatel juhtudel motivatsiooni radikaalne vähenemine. Ja hiljem siis juba, kui need liikumishäired tulevad, siis tulevad valu ja hiljem siis loomulikult mitmesugused kognitiivsed häired. Nagu mainisin siis, kui diagnoositakse haigus on olukord kaunis kehva. Parkinsoni tõve puhul on päris hästi teada, et enam-vähem meie aju keskel koht, mida kutsutakse eesti keeles mustaks tuumaks paikneb kummaski poolkeras umbes pool miljonit dopamiini, ühte kemikaali tootvat nõndanimetatud dopamiinineuronid ja need on väga olulised neuronid. Ma mainis, et osa nendest neutronitest teeb kontakti peaaegu poole miljoni muu neuroniga. Et need on päris müstilised neuronid. Ja need neuronid siis vabastavad dopamiini ja tänu sellele me suudame oma käsi ja jalgu liigutada ja see on väga olulised neuronid, mis koordineerivad meie liikumist. Ja kui patsient läheb arsti juurde, tal diagnoositakse Parkinsoni tõbi siis tegelikult enam-vähem pooled nendest dopamiinineuronite, st on juba läinud. Ja ravi hakkab siis, kui ainult pooled on jäljel esimese paari aasta jooksul. Nende suremine on kaunis kiire, nii et ütleme 10 aastat peale diagnoosi on väga vähe neid neuronid järel. Et kui me tahame ravimit, mis suudaks neid neuronid elus pidada ja kaitstakse surma ja kängumise eest, siis me peaksime ravima hakkama esimese viie aasta jooksul peale diagnoosi. No miks siis need dopamiinineuronid surevad? Ma mainisin, et Tartus töötanud Emil kreppe linn. Et tal oli niukene õpilane nagu läbi ja see levi leidis, et Parkinsoni haigete dopamiini neuronites on niuksed. Valkude ladestused. Noh, võiks öelda, niuksed, sademed mida kutsutakse levi kehakesteks. Ja see on kõikidel või peaaegu kõikidel Parkinsoni-haigetel, selle järgi me võime ühemõtteliselt teid diagnoosida ja need luige eakesed praegu arvatakse. Ja see idee on väga populaarne. Sisaldavad Niukest valku, mida kutsutakse alfa nukleiniks ja väga paljud maailmateadlased arvavad praegu Talphasse. Nukleiin on kogu kurja juur. Et alfasson, nukleiin on selline valk, mis kui korra ühte neuronisse satub siis hakkab sealt hüppama järgmistesse neuronites, sealt järgmisse, sealt järgmisse, andes igale neuronile surmasuudluse. Kas see on nii või ei ole, selle ümber käib kõva vaidlus praegu teadlaste vahel, aga on päris selge, et need Luuvi kehakesed ja Halfarssoni nukleiin on Parkinsoni haiguse patoloogia puhul väga-väga oluline. Siin paar aastat tagasi me tähistasime inglise teadlase James Parkinsoni juubelit seoses sellega, et möödus 200 aastat tema kuulsa teose šeik impulsi avaldamisest. Ja tänu sellele on sellel haigusel ka nimi Parkinsoni tõbi. Tegelikult asjad päris nii ei olnud. Kui minna ja uurida vanu ürikuid, siis selgub, et Parkinsoni tõbe on kirjeldanud vanad hiinlased vähemalt 400 aastat enne meie aja arvamist. Ja hindud on andnud talle nime, mida kutsutakse kampa vaatajan kirjutanud ajurvedas nende elu teaduse raamatus 300 aastat enne meie aja arvamist. Et nendel haigetel olid krambid. Nende lihased ei liikunud normaalselt ja neil oli jäikus ja neil oli kurvameelsus. Kõik need, mida me teame tänapäeval olevat 300 aastat enne meie ajaarvamist. Aga kõige rabavam on selles samas ajurvedas on hindud kirjeldanud ka kolme ravimeetodit. Ja kõigis kolmes ravimeetodis on kasutusel ühe komponendina. Ühe päris tavalise Indias kasvava oaseemne. Noh, võiks öelda ekstrakt. Et 1937. aastal kaks biokeemikud leidsid, et nendes seemnetes on hästi palju Levo tapat. Ja lebo top on tänapäeval Parkinsoni tõbi kõige põhilisem ravim. See õpetab meile, et tegelikult peab ikkagi sellesse rahvameditsiini suhtuma väga suure lugupidamisega. Nendes vanades ajurveeda retseptides oli muidki väga põnevaid asju. Aga neid ma kõva häälega teile ei teata, sellepärast ma neid uurin. Milline on siis pilt meie ajus, kui patsient saab Parkinsoni diagnoos? Ma ütlesin, et umbes pooled nendest dopamiini neutronitest on läinud. Ja see, mis on läinud, see on läinud, sinna uut ei teki. Ja kui me mitte midagi ette ei võta, siis viie-kuue aasta pärast olnud peaaegu et kõik läinud aga diagnoosi hetkel juba siis 10 protsenti nendest neuroritest on osaliselt kängunud. Kängurud tähendab seda, et nad ei tee enam sülatasid, nad ei suuda enam oma kõige tähtsamat funktsiooni signaali üle anda. Ja siis kümmekond protsenti nendest neuroitest kul rohkem kängurud. Nad võivad isegi olla kaotanud võime sünteesida dopamiini seda ainet, mis on kuldaväärt, et me suudaksime ennast liigutada. Vot need kolm neuronite populatsiooni, need, mis on veel elus ja need neuron, mis on osaliselt kängunud, rohkem kängunud. Need on need, millega me tegeleme, need neuronid. Me üritame taastada. Ja need neuronid me su elus veel on neid kaitsta surma eest. Teame päris täpselt, mida on vaja teha. Aga tegelikult väga hästi ikkagi veel ei tea, miks need neuronid känguvad ja surevad. 20 aastat. 25 aastat tagasi, kui geneetika tegi esimesi suuri, suure Tõllu samme õnnestus kirjeldada esimene päriliku Parkinsoni haigust põhjustav geen ja selleks oli seesama Alfosünd nukleiin. Noh, tänapäeval teame, et umbes viis protsenti Parkinsoni haigetest on saanud selle haiguse selle tõttu et see on olnud neile pärilik. 95-l protsendil me endiselt ei tea, miks inimesed on selle haiguse saanud. Ja me teame umbes kahtekümmend geeni, mis siis põhjustab täid, pärilikke, Parkinsoni haigusi. Aga isegi nende puhul me väga hästi ei tea, miks need geenide muutused põhjustavad pärilikku Parkinsoni haigust. No miks see nii on, sellepärast nii, et meie aju on nii lõputult keeruline. Dopamiinineuronid on eriliselt keerulised kulanud, teevad massiliselt neid kontakte. Ja nad toodavad dopamiini. Dopamiini võiks võrrelda dünamiidiga. Et kui ta satub rakust välja, teda kohe ei võeta. ALDE siis ta väga kiiresti oksüdeerub ja oksüdeerub, dopamiin on väga paha aine, hakkab kohe neuronid tappa, seetõttu aju on ehitatud niiviisi, et kui dopamiinineuronid seda dopamiini eritavad siis vastu võtvad neuronid võtata kohe tald. Ja kõik liigne dopamiin korjatakse tagasi rakkudesse rakkudes niuksed, pisikesed kotikesed. Kuhu siis seda pannakse, nagu hoitakse nagu kulda. Et kokkuvõttes me võime öelda niiviisi, et, et me teame kahjuks veel väga vähe, miks ja kuidas dopamiinineuronid surevad ja see on ka üks põhjus, miks meil on läinud nii kaua aega tõhusate ravimite leidmiseks. Kui te olete 80 aastane siis keskeltläbi viiel protsendil on dementsus või Alzheimer. Kui te olete 90 aastane, umbes kolmandikul on Ants haamer ehk dement ja kui te olete 90 viieaastane, siis umbes pooled. Ja kui te olete 100 aastane, siis kahel kolmandikul. Et mingil hetkel, kui tervega ta ei ole, tuleb telehaigus kallal vähemalt ajuhaigused tulevad kallale. Kui inimene kannab mingit keeli või täpsemalt öeldes geeniviga, mis vastavat haigust põhjustab, siis see on täitsa selge selle geeniviga, siis põhjustab selle haigus. Aga kui me veel ei tea mingitki geeniviga, siis on põhjust arvata, et see ei ole ühe geeni või kahe geenipaid mitmete geenivigade summa. Mis siis selle haiguse lõpuks põhjustab. Loomulikult ka eluviisid. Kui palju hundijalga on kasutatud? Kuidas on söödud joodud, kas on liigutatud või ei ole liigutatud, kõik see mõju ei ole suureks saladuseks, et elu ja hariduse taseme vahel on lineaarne korrelatsioon. Loodus ise on andnud meie kätte ühe võimaluse. Kuidas võiks Neid neurodega narratiivsed haigusi ravida. Ja selle võtme selleks mõistmiseks andsid meile Itaalia teadlane Rita levimontadžiini ja tema õpilane Stanley kauem. Kes juba viiekümnendatel aastatel näitasid, et meie närvisüsteem on elus, kaasa arvatud aju närvirakud tänu teatud valkudele, mis neid toidavad. Ja nad panid nendele nimeks närvikasvufaktorid ja Rita lei fantadžiini. Stanley kauan said siis aastal 1986 füsioloogia või meditsiini, Nobeli preemia. Ja tõepoolest umbes 30 aastat tagasi, siis ameeriklased kirjeldasid ühe faktori, mille nad panid nimeks kliia, parane närvikasvufaktor, minu labor paar aastat hiljem siis avastas nende valkude retseptorid, kasvufaktorid toimivad nii viisat, raku pinnal on niukene retseptor, noh nagu antenn, kasvufaktor seondub selle antellituid, muuseas, samamoodi ronib meie rakkudesse ka koroonaviirus. Viirused on kavalad, nad on noh, niikuiniisugused nagu taskuvargad, nad on mugandunud ja lähevad raku sisse kasutades erinevate kasvufaktorite retseptoreid. Ja vot see kliiapärane kasvufaktor see õige pea selgus, et see on võimeline kaitsma dopamiinineuronid loomkatsetes nii rottide, hiirte kui ka ahvide, kõige makaakide Parkinsoni tõve mudelite see õige pead, siis alustasid üks inglise labori, üks ameerika labor selle kliia pärase närvikasvufaktori kliinilisi katsetusi. Aga siinkohal meenutan, et võib-olla, et ka siin auditooriumis on inimesi, kes on tuliselt selle vastu, et teadlased kasutavad katseloomasid. Kindlasti austan nende inimeste seisukohta, aga samas meenutan, et nii Euroopas kui ka Põhja- ja Lõuna-Ameerikas ja Aasias kehtib seadus, mille kohaselt kõiki uusi ravimeid peab, tõmban kaks joont alla, peab testima loomkatsetes. Kui loomkatsed ei ole, uusi ravimeid, ei ole. Valem on väga lihtne, kõik need, kes on nende vastu, on ka uute ravimite vast selline on valem, tasub mitu korda mõelda ennem kui hakata selle vastu võitlema, sellepärast et väga paljude haiguste jaoks meil ravimeid ei ole. Ja üldiselt ei pea ikkagi inimene kannatama, nende allkeele läheb, siis on kolm korda katsetatud Parkinsoni-haigetel ja esimest kaks katsetust läksid ühel ja teisel põhjusel aia taha. Aga kolmas katsetus, mille tulemused avaldati möödunud aasta alguses on väga paljulubav. Tõdeti, et ta närvirakkude kängumine aeglust ja patsientide motoorika umbes pooltel patsientidel oluliselt paranes. See on tõenäoliselt esimest korda nagu neuroloogia ajaloos, kus on olnud võimalik näidata kroonilise neuroloogilise haiguse kulgu, võib pidurdada. Kas me võime teha paremini? Jah, võime. Antud juhul nad alustasid patsientide ravimist seitse aastat peale diagnoosi, kui juba oli väga vähe neid neuronid järgi peaks alustama varem. Faktorid, mida nad kasutasid, kliia pära faktor ei ole kõige optimaalsem. Selle raviomadusi peaks parandama ja loomulikult peaks ka otsima uusi, veel paremaid faktoreid. Ja ma lõpetan oma loengu sellega, et umbes 10 aastat tagasi koos kolleegidega me leidsime täiesti uue faktori millele panime nimeks aju dopamiini närvikasvufaktor. Kui me selle leidsime, me päris täpselt ei teadnud, mida ta teeb ja kuidas ta toimib. Aga nüüd, kui me oleme 10 aastat seda uurinud, me teame, et see on täiesti unikaalse ehituse ja toimega faktor mis erineb kardinaalselt kõikidest muudest, mida varem katsetatud. Ja see, mida ta teeb. Ma mainisin, et need tekivad need Luibolid dopamiini neurourites, kus valgud ladestuvad meie valk suudab neid agregaate laiali harutada. Ja kõikide neurodekoratiivsete haigustega kaasneb põletik. Ja meilegi väga suure üllatusena me leidsime, et meie faktor suudab vähendada põletikku ja loomulikult, mis kõige tähtsam, ta suudab neid närvirakke taastada. Ja hoida neid elus. 10 aastat intensiivseid katsetusi laboratooriumis missis Kulvineerusid katsetega makaakidel. Kuna Põhjamaades ja Eestis ka keegi makaakidel või ahvidel katseid ei tee, siis ma olin sunnitud otsima partnereid mujalt. Ma sain siis lõpuks väga suure toetuse, suhteliselt endiselt kuulsalt filminäitlejal Michael Foxi fondilt. Poolteist miljonit dollarit. Need katsed on kallid, sellepärast tuleb kasutada vananenud makaake ja meil oli mitu kontrollrühma, et ainuüksi makaagid läksid meile maksma üle poole miljoni dollari. Ja ma tegin seda koostöös siis Pittsburgh'i ülikooliga omale kohale, läksin esimest korda sinna Pitzbergi siis sealne professor Joeli Cameron viis meid siis vaatama neid makaake, kellele nad olid andnud siis seda meie faktorit ja siis selgus, et see makaagi Vivaarium oli Ameerika armee endine raketibaas. Ja täpsemalt uurimisel selgus, et seal olid raketid, mis olid suunatud Peterburi ja Tallinna peale. Et elu on täis vahest väga üllatavaid kokku saatumisi. Nüüd võime öelda, et seal raketibaas on palju paremas teenistuses kui, kui omal ajal. Me saime väga üllatavad tulemused siis kui me katsetasime oma faktorit ahvidel, me näitasime, et ta mitte ainult ei kaitse afide dopamiinineuronid, vaid suudab ka neid parandada. Ja me näitasime, et lisaks sellele, et ta väga oluliselt parandas makaakide üldliikumist ta parandas ka makaakide peenmotoorikat. Makaagid suutsid käega võtta suhteliselt siukseid väikseid asju, mis annab lootust, et inimene, kellel olnud pikka aega haigus võiks peale sõda veel äkki arvutit kasutada, klaverit mängida või isegi viiulit mängida. Järgmine samm siis laboratooriumis tan kliinilised katsetused, need on väga täpselt seadusega reguleeritud. Neid ei või alustada ilma con saadud luba ravimiametilt. Ravim osutus ohutuks. Meie pealmine eesmärk täitus. Loodame, et me saame ravimiametilt loa, et ta võimet testida seda ravimikandidaati. Palju varasemas haiguse staadiumis. Kui nüüd. Kuigi te praegu ütleme viimased aastad olete hästi tugevalt keskendunud selle Parkinsoniga tõve läheb siis nii-öelda ravimi leidmisele aga et kui veel palju filosoofilisemalt mõelda, et kui ütleme, kui sellel on nüüd lahendus olemas, et mis oleks teie enda jaoks need kõige suuremad küsimused, justkui te ütlesite, et vaadates nagu noorte peale, et mida tahaksite teada saada seoses ajuga? See on tegeleda, paneb küsimus tõesti kui saaks nagu sinna 20 aastaseks tagasi minna, siis tegelikult tuleb tõdeda järgnevate, et väga paljud need ajuga seotud probleemid ei lahenduv muidu kui me ei lahenda põhilisi bioloogilisi probleeme. Tegelikult ma läheksin tagasi põhiliste bioloogiliste probleemide lahendamise juurde. Kui me vaatame nüüd nagu elusloodust siis tegelikult võrreldes füüsika või keemiaga, meil on väga vähe üldise seadus. Kui väga range olla, siis noh, nagu geneetiline kood on peaaegu, et ainsam kogu loodust katav seadus, Darwini õpetus on väga paljude arvates hüpotes, kuna seda ei ole võimalik tõestada. Noh, meil on kaoseteooria ja meil on Jabrigožiini avatud süsteemide termodünaamika teooria ja nii edasi ja nii edasi ja nii edasi, aga need ei seleta pooli asju. Et ainsa asi, mida me võime tõeliselt bioloogias ennustada, on see, et kui meil on siukse järjestusega keel siis sellest tekib alati pott, sihukene valk, seda võime alati ennustada. Aga sealt edasi must auk ei oska mitte midagi. Ennustame mingeid seaduspärasusi suuta ennustada ka, et mida see valk teeb, mis on tema funktsioon kuhu ta rakus läheb tuuma koltši, aparaati, ribo soomi, seda tuleb kõik iga valgu pool eksperimentaalselt tõestada. Ja needsamad probleemid tulevad ka ette, kui nuurime aju. Nagu ma ütlesin, me oleme 20 aastat teadnud, et alfa seal nukleiin põhjustab päriliku Parkinsoni tõbe. Aga me ikkagi ei tea, mida Alslasel nukleiin teeb. See on nii keeruline. Meie põhilised bioloogilised arusaamad ei anna meile võimalust seda teha. Tänu tehnika, tehnoloogia, arvutiteaduse ja, ja nii edasi edasi arengule materjaliteaduse arengule, meil on tänapäeval kasutusel sedavõrd võimsat teaduslikud meetodid, et me võime nüüd minna nende tõsiste üldiste lahendamata probleemidega ja selle kaudu siis aju juurde. Loomulikult aju juures mind huvitab millel põhineb mõtlemine. See oleks üks suuremaid probleeme, mida tahaks uurida. Praegusele uurimine on nii ja naa. Ei pruugi õnnestuda. Liiga keeruline. Vähemalt sellisel tasemel nagu mina tahaksin. Neurobioloog ja akadeemik Mart Saarma kõneles teemal ajud eesti tähtsaim loodusvara. Ööülikool tänab koostöö eest Kehtna valla külaülikooli ja Vahur Tõnissoo tee. Saate panid kokku Külli tüli, Jaan Tootsen. Raadioteater 2000 vaat 20.