Uus antibiootikum tapab ka suikunud bakterid
 Antibiootikumide kuur ei pruugi anda iga kord soovitud tulemusi, kuna osa bakteritest on parasjagu puhkeseisundis. Mikrobioloogid on aga nüüd leidnud uue toimeaine, mis paneb mikroobide enda valgu bakterit isegi latentses seisundis seestpoolt lagundama, kõrvaldades nakkuse teiste antibiootikumidega kombineerides täielikult.   Teada-tuntud antibiootikumide suhtes resistentsed bakterid ei ole ainus probleem, millega meditsiin silmitsi seisab. Juba pea 70 aastat tagasi avastati, et sõltumatult liigist hakkavad osa bakteritest end pärast ravikuuri häirimatult taas paljundama. Alles suhteliselt hiljuti on saadud kinnitust, et niinimetatud multitolerantsuseni ei vii mutatsioonid, vaid tegu on pigem ellujäämisstrateegiaga. Juhuslikkuse alusel siseneb keskeltläbi üks bakter miljonist soikeseisundisse, milles nende kasv ja jagunemine on oluliselt aeglustunud.   Kuid valdav enamik antibiootikume vajab toimimiseks just nende kiiret pooldumist. Rakuseinte ebastabiilseks muutmisest või elutähtsate valkude kahjustamisest pole kasu, kui bakteritel on aega enne seda kahjustused parandada. Seega on üritatud leida antibiootikume, mis mikroobid iseenda vastu pööraks. Kümmekond aastat tagasi leidsid Bayer Healthcare teadlased, et Streptomyces hawaiensi'ks nimetatud bakter sünteesib ainet, mis sellega konkureerivad bakterid just seda tegema paneb. Esialgsed ADEP4'ga tehtud katsetused olid paljulubavad, kuid need lõpetati õige pea.   ADEP4 mõjutas proteaaside klassi kuuluva ClpP valgu tööd, mille võimuses on teisi valke lagundada. Eesmärgist erinevalt või kahjustada saanud valgud häirivad ka teiste tööd ja võtavad ruumi. ClpP'd hoiab amokki joostes kõike ettejäävat lagundamast selle kuju. Lõhustavasse kambrisse viivast avavusest mahuvad sisse vaid lahtivolditud valguketid. Selle eest hoolitseb kahjustunud valke äratundev proteaasi partner. S. Hawaiensi keemiarelv kasvatab avavuse läbimõõtu, misläbi pole ClpP'l enam oma partnerit vaja.   Kuna proteaas pole elu säilitamiseks kriitilise tähtsusega, jättis see aga bakterid, millel selle ehitamise eest vastutavad geenid vaigistatud olid, ellu. Kim Lewise töörühma lahenduseks oli proovida ADEP4 kombineerimist teise antibiootikumiga – rifampitsiiniga. Katsetused näitasid, et ADEP4 suhtes end vastupidavaks muutnud mikroobid muutusid teiste antibiootikumide suhtes äärmiselt haavatavaks. Seeläbi ei jätnud kombinatsioon Staphylococcus aureus'e kolooniates mitte kedagi ellu. Kombinatsioonid teiste antibiootikumidega olid veidi vähem efektiivsed.   Lewis suutis kolleegidega tappa isegi bakteri kolm resistentset tüve. Nende hulgas oli nii laialdaselt haiglates probleeme valmistav MRSA, antibakteriaalse resistentsuse tõttu surnud patsiendilt isoleeritud kergelt erinev tüvi kui ka nakkuslikku kondiinfektsiooni põhjustav variant. Ning ehk kõige tähtsamana – edu saavutati ka elusate hiirtega tehtud katsetes. Vankomütsiini ja rifampitsiini suhtes allumatud bakterid suudeti kõrvaldada päevaga. Arvestades hiire mudeli ligilähedust inimesega, ei tohiks ADEP4 turule jõudmine olla mitmete aastate taga.   Samas tasub rõhutada, et see mõjub vaid gram-positiivsetele bakteritele, kuigi juba ainuüksi nende hulgas on mitmeid inimestele probleeme põhjustavaid mikroobe. Samas loodab Lewis, et avastatud mehhanismi läbi on võimalik leida ühendeid, millega on võimalik rikkuda ka teisi koristajana käituvaid proteaase. Pikaldaste nakkuste kõrvaldamine kujutaks strateegilist eelist ka resistentsuse laienemise takistamiseks. Patsientide organismis biokilede abil kanda kinnitanud kolooniad kujutavad selle tekkimiseks soodsat pinnast.   Töörühma uurimus ilmus ajakirjas Nature. Toimetas Jaan-Juhan Oidermaa   
