Hüppavad DNA-lõigud mitmekesistavad šimpansite geenipagasit
 Inimeste ja šimpansite geneetiline kood on äärmiselt sarnane. Samal ajal erineb see liigisiseselt šimpansite hulgas esimestest tunduvalt rohkem. Tüvirakkudega tehtud katsed näitavad, et erinevuse võivad tingida retrotransposonid, ühest geenipagasi osast teise hüpata suutvad ja ennast paljundavad DNA-lõigud, mille vastavat tegevust inimeste genoomis rangemalt talitsetakse.   Isegi kõrgemate organismide geenipagas ei ole nii muutumatu. Selle dünaamilisusesse panustavad lisaks mutatsioonidele ka retrotransposonid. Nende käitumine meenutab viiruste oma. Lõigud suudavad ennast paljundada ja hüpata geneetilise koodi ühest piirkonnast teise. Transposonid on seeläbi vaieldamatult hulkraksete evolutsiooni olulisel määral vorminud. Ajastute vältel on nende osakaal näiteks inimeste genoomis kasvanud lausa 40% piirimaile. Selle käigus on nendest aga enamik oma algsed võimed kaotanud.   Samas leidub L1'ks kutsutav transposonite grupp, mis seda endiselt teha suudab. Sõltuvalt tehtava hüppe sihtkohast võivad need mõjutada geenide avaldumist või põhjustada nendes suisa mutatsioone. Taoline liikumine tekitab seega endiselt inimeste seas liigisisest mitmekesisust ja halvemal juhul ka haigusi. Inimeste geenipagasis ulatub L1-grupi osakaal 7-8%'ni.   Viimastel kümnenditel on teadlaste võimekus primaatide genoomis toimuvat täpsemalt uurida tunduvalt kasvanud. Nii suudavad nad nende naharakke kemikaalide ja geenipagasi muutmise läbi sundida taandarenema pluripotentseteks tüvirakkudeks. Taolised rakud suudavad areneda ükskõik milliseks keharakuks. Seejuures on võimalik jälgida nendes üksikute geenide avaldumist. Carol Marchetto ja Inigo Narvaiza töörühm otsustas lähenemisviisi rakendada inimeste, šimpansite ja bonobote liigisisese mitmekesisuse uurimiseks.   Geenide avaldumist uurides leidsid nad, et inimeste tüvirakkude genoomis olid tavapärasemast aktiivsemad 1376 geeni ja teiste primaatide seas 1042. Umbes 11 600 geeni avaldumises erinevust ei märgatud. Töörühma tähelepanu püüdsid aga kaks inimeste tüvirakkudes eriliselt kõrgendatud aktiivsust ilmutavat geeni – A3B ja PIWIL2. Eelnevalt on leitud, et need osalevad retrotransposonite vaigistamises ja nende kontrolli all hoidmises. Erinevuse tõttu olid šimpansite ja bonobote geenipagasis L1 retrotransposonid inimeste omadest 8-10 korda aktiivsemad.   Töörühma hinnangul viib taoline erinevus pikemas perspektiivis genoomi struktuuri ja funktsioonide märgatava muutumiseni, ms mõjutab omakorda kohastumisvõimet. Oletust kinnitab šimpansite ja bonobote pärilikkusaine järjestamine. Isegi karjasiseselt võib see erineda rohkem kui ükskõik millise kahe tänapäeval elava inimese oma. Kuigi selleni on viinud ka haiguste ja keskkonnamuutuste tagajärjel tekkinud populatsiooni 'pudelikaela efekt', on oma roll uurimuse kohaselt mängida ka retrotransposonitel.   Töörühma uurimus ilmus ajakirjas Nature. Toimetas Jaan-Juhan Oidermaa 
