Pikkus programmeeritakse juba emaüsas
 Villu Päärt Uut sõna – kasvuhormoon – kohtasid paljud esmakordselt paari aasta eest, seoses suusaspordi ja dopingutestidega. Tegelikult on selle aine mõju pidevalt meil silme all, tasub vaid heita pilk inimestele tänaval.    Miks on mõned pikad ja teised lühikesed? Põhjuseks on kasvuhormoon ning selle keemilise aine mõju määrab inimese täiskasvanuea pikkuse ära juba kuid enne sündi, kirjutab Villu Päärt Tartu Ülikooli teadusportaalis Novaator.   Just nagu programmeerija kirjutab arvutile ette järgmisi samme, nii programmeeritakse emaüsas tulevast inimest. Programmeerija rolli täidab platsenta - loote kest, mille kaudu loode on ühenduses ema organismiga. Emalt saadud toitaineid jõuavad platsenta vahendusel lapsele. Platsenta geenid on nagu lootegi geenid – pooled pärit emalt ja pooled isalt.   Kasvuhormooni toodab inimese ajuripats ning see hormoon reguleerib inimese pikkust, aga ka lihaste ning organite kasvu.   Raseduse ajal toodab kasvuhormooni aga platsenta. Kuivõrd ema ja lapse vereringe on ühenduses, jõuab platsentas toodetud kasvuhormoon ka ema vereringesse ning seetõttu peatub ema ajuripatsis lapse kandmise ajal kasvuhormooni tootmine.   Tartu Ülikooli geneetikute värske avastuse algus on viie aasta taga, mil Laura Sedman kaardistas magistritöö raames kasvuhormooni tootmisega seotud geene inimesel.   Kui ajuripatsis kasvuhormooni tootmise eest vastutavast geenist on looduslik valik mingil põhjusel tekitanud mitmeid eri variante, siis platsentas loote arengu ajal aktiivsest kasvuhormooni geenist GH2 on selliseid variante ainult kaks. Sedman võrdles oma uurimistöös üht Aafrika ja üht Aasia populatsiooni ning eestlasi, hakkas kooruma teatud seaduspära.    „Aafriklased on pikad, asiaadid lühikesed, eestlased seal vahepeal. Platsentas kasvuhormooni tootmise eest vastutavast geenist oli aafriklastel levinud üks, asiaatidel jällegi teine variant, eestlaste seas leidus mõlema variandi kandjaid,“ kirjeldas Tartu Ülikooli molekulaargeneetika professor Maris Laan.   Sealt edasi tekkis idee keskenduda just selle geeni kahele eri variandile ning uurida, kas see võib mõjutada inimese pikkust täiskasvanueas.   Hiljuti ilmunud teadusartikli esimene autor oli Venemaalt Ufast Tartus külalisteadlasena töötanud Janina Timaševa. Uurimuses võrreldi baškiire, eestlasi ning tšehhe ja seda, millist platsentas aktiivset kasvuhormoonigeeni varianti nad kannavad.   Ilmnes selge seos: ühe selle geenivariandi kandjad olid pikemad. Eriti selgelt tuli seos välja meeste puhul, mida Laane sõnul võib seletada puhtalt statistilise iseärasusega – mehed on üldse pikemad, nende puhul on pikkuse varieeruvus suurem.   Tegelikult on inimese pikkuse pärilikkuse pilt palju keerukam. Maris Laane sõnul on tänase seisuga teada üle 200 erineva geenivariandi, mis inimese pikkust mõjutavad.   „Üsasisese kasvuhäirega lastest osa kasvab paari esimese aasta jooksul järgi, osa jääbki väikeseks,“ tõi ta näite. „Seega võib öelda, et mõju on nii sellel, kui palju laps putru sööb kui ka sellel, millised geenid tema pikkust mõjutavad.“ 
