Õppimine võib neuronite DNA'd kahjustada
 Uus uurimus näitab, et DNA-kaksikahela katkestused, mida on pikalt peetud üheks rängemaks pärilikkusmaterjali kahjustuse vormiks, võib olla uute mälujälgede moodustumise ja õpiprotsessi loomulikuks osaks. Alzheimeri tõve puhul on aga rakkude võime kahjustusi parandada pärsitud, mis avab seonduvalt kaks potentsiaalset strateegiat kognitiivse allakäigu aeglustamiseks.   Raku vananedes kipuvad kahjustused pärilikkusaines akumuleeruma, mis võib omakorda raku normikohast toimimist häirida. Eriti terav on probleem ajus, milles tekib uusi rakke pärast esimesi elukuid vaid minimaalselt. Neurodegeneratiivsete haiguste nagu Alzheimeri tõve puhul on seonduva kognitiivse võimekuse vähenemise üheks sümptomiks kämpudesse koonduvad amüloid ß'ks kutsutavad valgud ning kahjustused närvirakkude genoomis. Nendevahelise seose leidmiseks otsustas Lennart Mucke juhitud töörühm keskenduda puhkudele, mil biheeliks täielikult katkeb.   Töörühm kasutas selleks kahte tüüpi hiiri, kellest ühe, J20-hiirte genoomi oli muudetud viisil, et see toodaks amüloid ß eelkäija proteiini. Keskmiselt kuus kuud pärast sündi ilmnevad närilistel seetõttu Alzheimeri tõvele omased õpiraskused ja mäluhäired. Esmalt paigutas Mucke koos kolleegidega geneetiliselt muundatud närilised ja metsikut tüüpi hiired võõrasse keskkonda. Kahe tunni järel hakkasid mõlema rühma neuronites leiduma märke histooniks kutsutava valgu variandist gH2A.X, mis on DNA-kaksikheeliksi katkemise tunnusmärk. Peamiselt ilmnesid kahjustused mälu ja õppimisega seotud ajupiirkondades. Kahjustuste hulka suurendas täiendav stimulatsioon nii meelteelundite vahendusel kui ka otsene optogeneetiline stimulatsioon.   Asjaolu viitab töörühma sõnul, et kaksikahelate katkemiseni viis ajuaktiivsus. Samas pole selge, mis pärilikkusaine katkemise täpselt tingis. Laenglemine viib küll näiteks vabade radikaalide tekkimiseni, ent katseklaasil tehtud katse, kus närvirakud viidi kontakti antioksüdantidega, ei vähendanud pärilikkusaine kahjustusi. Mucke mõõtis kolleegidega katses osalenud hiirte gH2A.X taset ka 24 tunni pärast. Metsikut tüüpi hiirtel oli kahjustunud DNA'ga närvirakkude hulk langenud tavapärasele tasemele, mil J20 hiirtel oli nende hulk endiselt kuni kolm korda suurem. Amüloidide kõrge tase takistas töörühma hinnangul tõenäoliselt pärilikkusaine parandamist.   Võimekuse taastamiseks rakendas töörühm kahte lähenemisviisi. Esmalt ravisid nad kuu vältel ühte gruppi laialt kasutatava epilepsiaravimiga – levetiratsetaamiga. Eelnevalt oli sama töörühm näidanud, et ravim parandab neuronitevahelist suhtlust nii Alzheimeri-laadsete sümptomitega hiirtel ning ka tõve põdevatel inimestel, kui haigus on alles selle algusjärgus. Kuuri järel oli DNA-kahjustustega neuronite hulk langenud normipiiridesse. Sarnastele tulemustele jõuti ka tau'ks kutsutava proteiini tootmist juhtiva geeni vaigistamisega.   Töörühm oletab samal ajal, et biheeliksi katkestamine mõjutab geenide avaldumist, mis hõlbustab õpiprotsessi ja mälestuste moodustumist. Siiski hoiatab Mucke, et hüpoteesi tuleb põhjalikumalt kontrollida. Samuti ei pruugi ajuaktiivsuse pärssimine epilepsiavastaste ravimitega pikemas perspektiivis kognitiivsele võimekusele kasuks tulla.   Töörühma uurimus ilmus ajakirjas Nature Neuroscience. Toimetas Jaan-Juhan Oidermaa 
