Une puudujääk mõjutab sadu geene
 Juba nädala pikkuse aja vältel kogetav püsiv une puudujääk on suuteline mõjutama rohkem kui 700 geeni avaldumist ja langetama tavatingimustel avaldumisel ööpäevarütme järgivate geenide arvu sadade võrra. Unedeprivatsioon võib mehhanismi läbi tõsiselt mõjutada nii immuunsussüsteemi tööd, langetada kognitiivset võimekust ja tõsta muuhulgas südamehaiguste, diabeedi ja ülekaalulisuse riski.   Une puudujääki on nähtustega tihedalt seostatud ka varem. Näiteks päevas alla viie tunni magavate inimeste puhul on leitud, et see tõstab enneaegset suremust ühtlaselt 15% võrra. Kuigi niivõrd suure püsiva une puudujäägi all kannatavate inimeste arv jääb näiteks Suurbritannia 5% piirimaile, on une pikkus ja selle kvaliteet läänemaailmas tervikuna siiski tõsine probleem. Täpsed mehhanismid, mille kaudu unedeprivatsioon keha mõjutab, on samal ajal jäänud inimeste puhul häguseks.   Laboriloomadega tehtud katsete põhjal on peamise kahtlusalusena nähtud geenide avaldumises toimuvaid muudatusi. Eelnevates uurimustes on lisaks leitud, et ajus avalduvate ööpäevarütmidest juhinduvate geenide hulk küündib nende koguhulgast lausa 8%'ni. Paraku on transkriptoomi ehk rakkudes leiduvate RNA molekulide hulga jälgimine pikema aja vältel raskendatud. Isegi entusiastlikumad katsealused peaksid tõenäoliselt ajust ja maksast korduvate proovide võtmist ebamugavaks. Ent viimastel aastal on tõsiselt lihvitud vereproovi võtmisel põhinevat meetodit, mis võimaldab õigeid protokolle jälgides heita pilk mitmete eri organite transkriptoomile.   Derk-Jan Djik'i juhitud töörühm võttis vaatluse alla 14 meest ja 12 naist, kelle vanus jäi 23-31 aasta vahele. Kahe kummalgi korral tosin päeva kestnud sessiooni vältel kohustusid vabatahtlikud elama labori kontrollitud tingimustes. Esimese sessiooni käigus matkiti tervislikele eluviisidele sobilikku uneperioodi – katsealused pidid voodis veetma päevas kümme tundi. Elektroentsefalograafiga kinnitati, et keskmiselt magasid nad 8,5 tundi. Teisel juhul võimaldati katsealustel magada päevas kuus tundi, millest õnnestus neil sihtotstarbeliselt kasutada keskmiselt 15 minutit vähem.   Iga nädala lõpus hoiti neid aga järjest ööpäev üleval, mis kindlustas 39-41 tunni pikkuse ärkveloleku. Mõlema katsetingimuse järel võeti kümme vereproovi. Ekstreemse unedeprivatsiooni mõju oli eelnevalt niigi une puudujäägi all kannatanutele võrreldes kontrollsessiooni tulemustega märkimisväärne. Vereproovid näitasid, et see mõjutas 711 geeni avaldumist, neist 444 aktiivsus langes, mil 267 puhul näitas RNA molekulide arv tõusumärke. Eelnevalt piisavalt magada saanute puhul oli näitaja umbes seitse korda väiksem.   Samuti langes geenide hulk, mille avaldumine muidu ööpäevarütmidest sõltub. Võrreldes kontrollgrupi 1855 geeniga kahanes nende hulk unedeprivatsiooni all kannatanutel 1481'ni. Ülejäänud geenide puhul varieerus nende aktiivsus sõltuvalt päevaosast võrreldes tavatingimustega märgatavalt vähem. Une puudujääk mõjutas mitmeid geene, mis näiteks muidu keha metabolismi ja erinevate hormoonide eritamist juhivad. Oodatult langes katsealuste kognitiivne võimekus.   Kuigi uurimus rõhutab une tähtsust, jätab see õhku veel mitmeid küsimusi. Sellest ei selgu, kas ka lühiajalised muutused geenide avaldumises võivad organismile kahjulikult mõjuda. Lisaks pole kindel, kui kiiresti nende tavapärane talitlus taastub. Viimaks pole inimeste harjumuspärase uneperioodi pikkus kõikidel sama. Lühemat uneperioodi ei saa säärasel juhul automaatselt seostada ka geeni avaldumise häiretega.   Töörühma uurimus ilmus Ameerika Ühendriikide teadusteakadeemia toimetistes. Toimetas Jaan-Juhan Oidermaa 
