Kuidas bakterid antibiootikume seljatavad?
 Villu Päärt Autol on klaasipühkijad, mis vihmapiisad esiklaasilt ära pühivad. Bakteritel on samasuguseid vahendid, mis antibiootikumiravil mõjuda ei lase.    Eelmise sajandi keskpaik oli meditsiinis pöördeline. Paljud varem ravimatud tõved suudeti taltsutada, sest arstide arsenali lisandusid antibiootikumid – ravimid, mis suudavad põletikke tekitavate bakterite paljunemisele piiri panna. Kuid selleks sajandiks on olukord muutunud. Ilmselgelt on aastakümnete jooksul antibiootikume välja kirjutatud liiga palju ja kergekäeliselt. Lisaks meditsiinile on antibiootikume kontrollimatult kasutatud loomakasvatuses, kirjutab Villu Päärt Tartu Ülikooli teadusportaalis Novaator.   Sellel on väga kurvad tagajärjed. Haigusi põhjustavad bakteritüved on muutunud ravimite suhtes tundetuks. Lisaks ravile allumatule tuberkuloosile on teisigi baktereid, millele ei mõju enam paljud eri tüüpi antibiootikumid.    Üks tuntumaid antibiootikume on tetratsükliin. See mullas elunevate bakterite poolt toodetav aine isoleeriti Teise maailmasõja järel. Tetratsükliini on aastakümneid kasutatud kõige erinevamate bakterite poolt põhjustatud haiguste raviks. Tänaseks on tetratsükliin meditsiinis jäänud veidi tahaplaanile, kuid selle edasiarendused on tänini äärmiselt laialt kasutuses.   Koostöös New Yorgi Columbia ülikooli Joachim Franki töörühmaga panid Tartu Ülikooli tehnoloogiainstituudi teadlased kokku mudeli, mis näitab, mil moel bakterid tetratsükliiniravile ei allu.   Tetratsükliin nagu paljud teisedki antibiootikumid kinnitub rakus ribosoomile. See on raku eluks üks kõige olulisemaid kohti – võttes pärilikkusaine DNA justkui noodina ette toodab ribosoom kõiki raku elutegevuseks vajalikke valke.   Kuid ribosoomile kinnitunud tetratsükliini tõttu jääb valguvabrik ühtäkki seisma ning bakteriraku elutegevus on tõsiselt häiritud. Paljud antibiootikumid ei tapa baktereid otseselt maha, pigem annavad need organismi immuunsüsteemile võimaluse end koguda, et haigusest jagu saada.   Tartu Ülikooli antimikroobsete ainete tehnoloogia professori Tanel Tensoni sõnul on aga bakteritel olemas valk, mille tõttu antibiootikumid ei saa ribosoomi külge kinnituda ning ravil pole mingit mõju. “Justkui auto klaasipühkijad puhastab see valk – tetratsükliini resistentsusvalk Tet(O) ribosoomi tetratsükliinist ning bakteri elutegevus läheb ilma häireteta edasi,” ütles ta.   Selleks, et antibiootikumiresistentsusega midagi ette võtta on selle tekkemehhanisme vaja tunda molekuli täpsusega. Selleks uuriti bakterite ribosoome ülimadalatel temperatuuridel elektronmikroskoobi abil. “Neid pilte tehti hästi suur hulk ning see võimaldas mikroskoobi lahutusvõime väga täpseks ajada,” kirjeldas Tenson.   Samuti oli teadlastel ees ribosoomi struktuur, mis võimaldas määrata kindlad kohad ribosoomis, kuhu antibiootikume tõrjuv valk Tet(O) ribosoomil täpselt kinnitub. Kuid töö ei piirdunud sellega. Tensoni sõnul on eri bakterites sama ülesannet täitev Tet(O) valk pisut erinev. Selle valgu aminohapete järjestusi uurides oli võimalik leida kohad, mis on püsinud muutumatutena.    Selle põhjal oletavad teadlased, et need püsima jäänud kohad on ülesande – antibiootikumide tõrjumise – seisukohalt üliolulised. Kui neis kohtades aminohapped asendati, siis valk enam antibiootikumi klaasipühkijana ära ajada ei suutnud.   Tensoni sõnul on sellised mehhanismid vanad ja bakterite omavahelises võitluses käibivad relvad.  Sellised uuringud aitavad Tensoni sõnul kaasa sellele, et luuakse uued meetodid, kus haigustekitajate puhul juba enne antibiootikumiravi alustamist tehakse genoomijärjestuse põhjal kindlaks, millised resistensust põhjustavad geenid on aktiivsed ning milline ravitaktika oleks seetõttu tõhusaim.   Artikkel ilmus ajakirjas Nature Communications. 
