Huntide kodunemist võisid kannustada toidujäätmed
 Laiamahuline huntide ja koerte genoomi analüüs ning võrdlemine paljastab, et lisaks aju arengut mõjutavatele erinevustele näitavad teravat kontrasti ka loomade metabolismi juhtivad geenid. Neist tähtsaimana on toimunud tärklise lagundamist võimaldava ensüümi sünteesimist juhtiva geeni mitmekordistumine, mis võis muuta inimeste toidujäätmed meeliköitvaks toidulauaks.   Päris täpselt ei tea keegi, millal või kus esimest korda hundid pigem 'inimese parimat sõpra' meenutama hakkasid. Pigem oli protokoerte inimkaaslejaks muutumine järkjärguline. Enamik fossiile näib viitavat, et see leidis aset Aasias umbes kümme tuhat aastat tagasi. Viimane langeb tihedalt kokku agaarühiskonna tekkega ning inimeste paikseks jäämisega. Kus on aga inimesi, seal on ka jäätmeid, mis ajapikku lähiümbruse koerlasi ligi meelitama hakkasid. Tihenev kontakt inimestega tegi oma töö. Seega kodustasid teooria kohaselt hundid ennast pigem ise.   Värske uurimus viitab, et niši täitmisega paralleelselt toimusid nende genoomis erinevad kaaslejaks muutumist soosivad muudatused. Esimest korda koera täieliku genoomi järjestanud rootslane Kerstin Lindblad-Toh otsustas koos Erik Axelssoniga välja selgitada, mis täpselt geenide tasemel toimuda võis. Selleks järjestasid nad esmalt maailma erinevas paigus elava tosina hundi genoomi. Seejärel võrdlesid nad seda kuuekümne 14 erinevasse tõugu kuuluva koera pärilikkusmaterjaliga. Peamiselt keskendusid nad järjestustele, mida kõik koerad jagavad, ent mis huntidest erinevad.   Analüüsi tulemusena võtsid nad vaatluse alla 36 kriitilisena tunduvat regiooni, mis sisaldasid kokku 122 erinevat geeni. Neist rohkem kui pooled juhivad ajuarengut ning sellest lähtuvalt mõjutavad ka käitumist nagu nende sotsiaalsust, uudishimulikkust ja väiksemat agressiivsust.   Kümme geeni oli aga otseselt seotud rasva ja tärklise seedimisega, millest kolm mõjutasid  koerlaste võimet tärklist glükoosiks lõhustada. Üks nendest kontrollis alfaamülaasiks kutsutava ensüümi sünteesi, mis võimaldab süsivesinikuketti maltoosiks ja lühemateks süsivesinikuahelateks lõhkuda. Nimetatud geenist on koertel 4-30 korda rohkem koopiaid, millest lähtuvalt on ensüümi pankreases kuni 28 korda rohkem. Sarnaselt on maltoosi glükoosiks lagundamise eest vastutav geen 12 korda aktiivsem, misläbi lõhutakse ühendit kaks korda kiiremini. Viimaks on glükoosi imendumine vereringesse märksa efektiivsem.   Kuigi analüüs näib seega veenvalt esitletud teooriale toetust lisavat, pole põhjus-tagajärg seos siiski niivõrd selge. Inimeste söömisharjumuste muutus võis paratamatult ka juba potentsiaalselt varem kodustatud koerte söömisharjumusi muuta. Viimase survel võis transformeeruma hakata ka geenipagas. Inimeste suhtes sõbralikud koerlased võisid eksisteerida juba 33 tuhat aastat tagasi. Hüpteesi toetavad hundist väiksema peaga, ent sarnaste kihvadega koljud. Siiski võisid need samahästi olla mitte protokoerad, vaid loomulik huntide variatsioon.   Viimaks ei saa välistada, et hunte kodustati või hundid kodustasid ennast erinevatel ajaperioodidel mitu korda. Küll on aga kindel, et süsivesinike seedimisega seotud muutused on inimeste ja koerte genoomis toimunud pea käsikäes. Ning teiseks ülimalt valgurikas dieet võib koertele, nagu ka inimestele kahjulikult mõjuda.   Töörühma uurimus ilmus ajakirjas Nature. Toimetas Jaan-Juhan Oidermaa 
