Unevajaduse põhjused võivad olla arvatust sügavamad
 Toimetas Jaan-Juhan Oidermaa Värskelt ajakirjas Journal of Neuroscience ilmunud uurimuses leiavad Šveitsi neuroteadlased, et unestaadium on omane ka katseklaasides kasvatatavatele ajurakkudele. Neuronite uinumise takistamine mõjutab aga otseselt rakumembraanide struktuuri, mis omakorda takistab nende tavapärast funktsioneerimist.   Vaatamata sellele, et teadaolevalt vajavad kõik loomad vähemal või rohkemal määral und, ei ole selle põhjuste kohta endiselt ühest seletust. Nii on viimastel aastatel pakutud näiteks välja, et uni on hädavajalik ärkveloleku ajal moodustuvate sünapside kärpimiseks või tugevdamiseks. Hüpoteesile on leitud ka eksperimentaalset tõestust. Teise tähtsa leiu kohaselt võivad üksikud neuronid ka üldise ärkveloleku seisundis uinuda. Uni ei pruugi olla üle kogu aju ühtlane, vaid võib toimuda ka üksiku neuroni tasandil. Ent uus uurimus näitab, et unevajaduse juured võivad olla hoopis sügavamad.   Valerie Hinard'i juhitud töörühm otsustas katseklaasidel kasvatada hiirte tüvirakkudest üksikuid neuronikultuure. Kasutatud katseaparatuur võimaldas samal ajal närvirakkude laenglemist vahetult jälgida. Vaatlused näitasid, et esmalt meenutas nende laenglemine kaost. Ent aja möödudes hakkas see omandama kindlaid mustreid. Kümne päeva pärast laenglesid need juba sünkroonis. Iga tsükli sagedus oli ligikaudu 0,07-0,2 Hz (hertsi). See on umbes 30 korda aeglasem, kui deltalainete staadiumis (SWS) viibivate loomade neuronite aktiviseerumise sagedus.   Töörühma hinnangul on see in vitro kasvatatud närvirakkude loomulikuks olekuks. Eeldusel, et neid kuidagi ei stimuleerita. Ent just seda töörühm teha plaaniski. Erinevate virgatsainete ehk neurotransmitteritega suutsid nad esile kutsuda aktiivsuse kaskaade, mis nende tavapärast laenglemist takistasid. Tavapärase tsükli taastumiseks kulus ligikaudu 24 tundi. Sellega Hinard'i uurimus aga ei piirdunud. Töörühmal oli võimalik välja selgitada ka erinevate geenide avaldumine ja võrrelda seda loomulikus keskkonnas arenenud hiirte neuronite omaga.   Geenide avaldumine mõjutab aga omakorda seda, millised muutused rakkude biokeemias aset leida võivad. Üllataval kombel oli neid suhteliselt vähe, mõne tähtsa erandiga. Pidevalt ärkvel hoitud katseklaasi-neuronite biokeemias toimunud muutused olid sarnased une puudujäägi all kannatanud hiirte närvirakkudes toimuvate muutustega. Peamiseks erinevuseks oli 'hästi puhanud' ja ärkvel hoitud neuronite vahel lüsolipiidideks kutsutavate ühendite tase.   Viimased omakorda on märksa tuttavamate fosfolipiidide lagunemisproduktiks, millest koosnevad kõikide elusorganismide rakkude membraanid. Lüsolipiidid võivad aga omakorda raku tavapärases membraani struktuuris kutsuda esile muutusi, mis rakkude omavahelist suhtlust oluliselt mõjutama hakkavad. Seega näib uni olevat elutähtis omavahel ühendatud võrgustike jätkusuutlikuks toimimiseks.   Järgmise sammuna oleks huvitav uurida, kas leitud seosed kehtivad ka inimeste tüvirakkudest kasvatatud neuronite puhul. Juhul, kui sarnast unetsüklit ilmutavad ka viimased, võib see uneteadusele edasisteks uurimusteks mõningast inspiratsiooni anda. Ent nii või teisiti vihjab see kaudselt, et katseklaasi-neuronitega tehtavate katsete tulemusi võib mõjutada ka see, kui palju need magada saavad.   Töörühma uurimus ilmus ajakirjas  Journal of Neuroscience . 
