Avastati geenide roll verevähi tekkes
 Toimetas Katrin Sak  Teadlased tegid kindlaks kolme tüüpi mutatsioonid, mis põhjustavad vere valgerakkude vähki akuutset müeloidset leukeemiat (AML). Katseloomadena hiiri kasutanud töö tulemused avaldati ajakirjas Nature Genetics ning teadlased usuvad, et antud avastus võib viia uute ravide väljaarendamiseni.   Igal aastal diagnoositakse Inglismaal AML-i 2 000 inimesel. Haiguse korral hakkab vererakke tootev luuüdi produtseerima ebaküpseid leukotsüüte, mis viib rakkude tasakaalu muutuseni veres. Kuna leukotsüüdid ei ole korralikult arenenud, ei suuda nad võidelda infektsioonidega ning liialt madalaks jäänud punavererakkude hulk ei ole võimeline varustama kudesid hapnikuga. Kui haigus jääb ravita, võib see osutuda saatuslikuks juba nädalate jooksul.    Põhinedes teadmisel, et AML-i ravimiarenduses on tehtud suhteliselt vähe edusamme, püstitasid Inglismaa teadlased oma töö eesmärgiks uurida, kuidas vastav leukeemia vorm tekib. Leiti, et kõige sagedasem mutatsioon, mis seda tüüpi vähi tekkes osaleb, on Npm1 geenis. Kui see geen hiirte vererakkudes sisse lülitati, andis see tõuke rakkude ise-uuenemiseks, mis on üks vähkkasvajale iseloomulikke märke. Siiski arenes leukeemia vaid kolmandikul selliselt töödeldud hiirtest, millest järeldati, et oma rolli mängivad ka teised muutused. Tõepoolest õnnestus teadlastel leida veel kahte tüüpi mutatsioone. Ühed mõjutasid rakkude jagunemist ja kasvu, teised muutsid rakukeskkonda.   Uurijate hinnangul tegid nad kindlaks kriitilised astmed vähi arengus. Selliseid protsesse tundes on võimalik alustada ravimi arendusega, et vastavate staadiumide teket ümber pöörata. Kuigi uute ravimite jõudmine abivajajateni võib võtta veel aastakümneid, võimaldavad antud teadmised praegu kasutatavaid rohtusid teadlikumalt ja suunitletumalt rakendada. Antud uuringus saadud teave on AML-i tekke osas hindamatu väärtusega, seletades, kuidas haigus tekib ja tuues välja geneetilised tegurid, mis leukeemia arenguni viivad.   Loe lisa: http://www.bbc.co.uk/news/health-12860969 
