Alzheimeri tõve ravi märklauaks võib saada veri
 Toimetas Katrin Sak  Ühe kõige tavalisema neurodegeneratiivse haiguse Alzheimeri tõve tunnuseks on ajus esinevad valgukogumid. Sellised ebaregulaarselt paiknevad proteiinid, mida tuntakse amüloid beeta valkudena, arvatakse osalevat patsientide mälu ja kognitiivsete võimete halvenemises. Samas ei ole veel teada, kuidas vastavad valgud nimetatud sümptomeid esile kutsuvad, samuti ei sõltu ka dementsuse tõsidus patsiendi ajust leitud amüloidsete naastude hulgast.    2010. aasta alul publitseeritud töös näitasid Rockefelleri Ülikooli teadlased, kuidas amüloid beeta interakteerub vere hüübimisteguriga, moodustades nii vereklompe, mida on tavalisest raskem lõhkuda, ning jättes neuronid oma regulaarse hapnikuvarustuse osas nälga. Amüloid beeta toime aju toitvatele veresoontele võib olla avaldatava „hävitustöö” oluliseks aspektiks.    On arvatud, et vaskulaarne dementsus ja Alzheimeri haigus võivad olla omavahel seotud ning antud töö seda ka näitas.    Edasises uuringus kasutasid teadlased biokeemilisi teste, et mõista, kuidas täpsemalt amüloid beeta naastutaoline vorm, mida kutsutakse Abeeta42, vere hüübimisteguri fibrinogeeniga interakteerub, põhjustades fibrinogeeni kasvamist ebatavaliselt suurteks tompjateks struktuurideks, mida on raske lammutada. Uues uuringus inkubeeriti Abeeta42 ja fibrinogeeni ning vaadeldi, missugused molekulide osakesed vastastikku toimivad ja mis edasi juhtub. Tulemused näitavad, et selline vastastikune toime võib viia ebanormaalsete fibrinogeeni struktuuride moodustumiseni enne fibriini tombukese teket ja selline oligomeerne fibrinogeen mängib Alzheimeri tõve patogeneesis olulist rolli.    Seega võiks Alzheimeri tõve ravi märklauaks olla just nimetatud interaktsiooni vältimine ja seeläbi ka vastavate tagajärgede ennetamine, sh vähenenud verevool, kognitiivne väärtalitus ja neuronite põletik.    2010. aasta juunikuus publitseerisid samad teadlased ajakirjas Neuron tulemused, kus nad näitasid, et amüloid beeta viib veretompude moodustumiseni ja fibrinogeeni taseme vähendamine võiks Alzheimeri tõve patoloogiat alandada. Novembrikuu ajakirjas Proceedings of the National Academy of Sciences kirjeldatakse täpsemalt selliste veretompude moodustumist.   Praegu teostatavates uuringutes püüab sama teadlaste rühm leida selliseid väikseid molekule, mis võiksid pidurdada Abeeta42 interaktsiooni. Loodetavasti võiksid need potentsiaalsed inhibiitorid olla efektiivsed ka Alzheimeri tõvega patsientide ravimitena.    Vaata veel: http://www.sciencedaily.com/releases/2010/12/101230104241.htm 
