Leiti mutatsioon, mis vallandab pea- ja kaelapiirkonna vähki põhjustava geeni
Uuringus tehti kindlaks, et onkogeen STAT3 kõrgenenud aktiivsus võib olla kindlate onkogeeni kontrollivate valkude väärtalitluse tulemuseks. Eelnevate tööde põhjal on hästi teada, et STAT3 suurenenud aktiivsus seostub kehvema vähiprognoosiga. See onkogeen kiirendab vähirakkude kasvu ja ellujäämisvõimalusi soodustavate valkude tootmist. Samas olid onkogeeni aktivatsiooni põhjused seni teadmata. Eesmärgiga tuua sellesse küsimusse selgust uuris teadlasrühm vastava onkogeeniga seotud valkudes esinevaid mutatsioone ning leidis, et aktiveeritud olekuks peab STAT3 olema fosforüleeritud. Mõned vähiravimid suruvad maha kinaasidena tuntud ja fosforülatsiooni võimendavate ensüümide tegevust. Antud töös uurisid teadlased aga vastupidist protsessi ehk fosfaatrühma eemaldajatena tuntud fosfataas ensüüme. Sellised ensüümid peatavad fosforüleerimise, viies valkude deaktiveerimiseni. Vastava lähenemise käigus leidsid teadlased, et kõrgenenud STAT3 aktiivsusega pea- ja kaelapiirkonna kasvajad seostusid mutatsioonidega fosfataas ensüümides. Kopeerides vastavaid mutatsioone erinevates laborimudelites, sai selgeks, et need muutused põhjustasid häireid fosfataaside töös. Vääriti talitlevad fosfataasid ei eemalda STAT3-lt fosfaatrühmi, tagades jätkuva aktiivsuse. Seega vallandavad vastavad mutatsioonid piduri, mis muidu aeglustaks või isegi peataks vähi arengu. Sekkumine sellistesse protsessidesse võiks tulevikus täiustada vähiravi. Uuringu tulemused avaldati Ameerika Ühendriikide teadusakadeemia toimetistes. Loe lisa: Head and neck cancer: mutation triggers cancer-causing gene (Medical News Today)
