Uus mudel lahkab gripi hingeelu
Evolutsioon pole enam ainult paleontoloogide ega bioloogide pärusmaa. „Viimased kümme aastat on toonud terve hunniku andmeid, mis võimaldavad küsida huvitavaid statistilisi küsimusi, tõmmates inimesi mitmetelt elualadelt. Bioloogia õpikutes näed aga endiselt elevanti ja hobust ning küsid, milline nende esivanem olla võis ja kuidas nende elupuud lahknesid. Tegelikult saame me aga küsida ka juba, kas me saame muuta evolutsiooniteaduse ennustuslikuks,“ mõtiskles füüsiku taustaga uurimuse kaasautor Michael Lässig. Ent kui kaelkirjakute ja hobuste puhul peab silmatorkavate muutuste märkamiseks ja ennustuste kontrollimiseks tuhandeid aastaid ootama, siis bakterite ja viiruste seas käib evolutsioon kiirema tempoga. Piisavalt kiirega, et hooajaline gripiviirus inimeste immuunsüsteemi enamasti ära petta suudab. Sadadest miljonitest haigestunutest sureb igal aastal seetõttu kuni pool miljonit inimest. Organismi valmisoleku tõstmiseks saab kasutada küll vaktsiine, kuid need ei pruugi alati ühtida gripi alatüübi populatsiooni geneetilise koodiga, mis just antud aastal levima hakkab. Siinkohal tulevadki mängu ennustusliku evolutsiooniteaduse võlud. Michael Lässig uuris viiruse käitumist ennustava mudeli loomiseks koos Marta Lukszaga 3944 gripiviirus A (H3N2) pärilikkusaine lõiku, mis vastutab hemaglutiniini kodeerimise eest. Toruja valgu ülesandeks on leida loomarakkude pinnal leiduvad suhkrud, mille külge viirus end raku nakatamiseks aheldada saab. „H3N2 on kollektiivses teadvuses olnud juba 1968. aastast ja viimase 20 aasta andmed on väga kvaliteetsed. Nii saime me võtta näiteks kõik kuni 1994. aastani kogutud andmed ja ennustada, kuidas gripp aastaga muutub ning seejärel mudeli täpsust kontrollida,“ selgitas Lässig H3N2-tüvele keskendumise tagamaid. Kokkuvõtlikult ennustas mudel tegelikult levima hakanud alatüübi vastava pärilikkusaine lõigus toimunud muudatusi 93 protsendilise täpsusega. Mudelit ei saa samas hetkel kasutada teiste gripitüvede evolutsiooni ennustamiseks. „Nende evolutsiooniline minevik on väga teistsugune ja me teame neist vähem,“ märkis Lässig. Prooviks kasutasid nad uurimuses mudelit siiski ka H1N1 arengu ennustamiseks, kuid kokkulangevused olid vaevumärgatavad. „Üks peamisi põhjusi on lisaks see, et me saime järeldusi teha vaid kaheksa aasta põhjal,“ sõnas molekulaarbioloog. Eriti terav on andmenappus uute potentsiaalselt pandeemiliste tüvede puhul. Teiste molekulaarbioloogide sõnul pole ka H3N2 edasise arengu ennustamisel veel täpsuse poolest lage saavutatud. „Veelgi täpsemate ennustuste tegemiseks oleks võimalik kasutada viiruse terve genoomi analüüsi, mitte ainult viiruste hemaglutiniini kodeerivat geeni,“ märkis Duke'i ülikoolis resideeriv Katia Koelle. Lässigi sõnul poleks see probleem. „Me vaatasime geeni, mis koosneb umbes kahest tuhandest aluspaarist, mis vastab väga lühikesele valgule. Viiruse terve genoomi suurus on veidi üle kümne tuhande aluspaari. See ei oleks nii kohutav,“ kinnitas molekulaarbioloog. Varasemates töödes on sellegipoolest tihti vaatluse alla võetud ainult viiruse epitoop – kuuest aluspaarist koosnev antikeha seondumispaik. Lässigu sõnul pole aga pelgalt selle jälgimine alati lahendus, kuna seal toimuvate muudatustega võivad kaasneda viiruse levikut pärssivad mutatsioonid viiruse genoomi teistes osades. Järgmise sammuna plaanib molekulaarbioloog lähemalt uurida, millisel määral ja kuidas uurimistulemusi praktikas rakendada saaks. „Maailma Terviseorganisatsioon teeb hetkel tohutut tööd ja on avaldanud uusi ennustusi kaks korda aastas. Tuleb täpsemalt vaadata, kuidas meie meetod neid ennustusi veel täpsemaks saaks muuta,“ jäi Lässig mõttese. Kuid lähenemisviisi ja kasutatud põhimõtteid saaks rakendada ka mujal – näiteks HIV ja vähirakkude arengu uurimiseks. Uurimus ilmus ajakirjas Nature.
