Geneetiliselt muundatud verelibled hoiavad HIV-i kontrolli all
Juba 1990. aastate alguses avastasid teadlased, et osa inimestest on immuunpuudulikkuse viiruse suhtes resistentsemad. Järgnenud uuringute käigus selgitati välja, et selle taga seisab vaid üks geen – CCR5. Pärilikkusaine lõik kodeerib ühte valgete vererakkude pinnal asuvatest valkudest, mida HI-viirus rakkudesse sisenemiseks kasutab. Geenis esinevad mutatsioonid põhjustavad muutuse ka valgu ehituses, misläbi ei suuda viirus enam end selle külge aheldada. Üks mutatsioon vähendab nakkusriski oluliselt, mil kahe mutatsiooni kandjad ei pruugi üleüldse haigestuda. Seeläbi leidsid teadlased, et geeni talitluse häirimine võiks viiruselt võimaluse rakku nakatada täielikult röövida. Vähemalt on seda näidanud eelnevad laborikatsed. Polnud aga kindel, et muudetud geenipagasiga rakud inimeste organismile ohtu ei kujuta. Siiani pole selge, mis rolli CCR5 immuunsüsteemi töös täidab. Viis aastat tagasi alustasid teadlased eksperimenti, milles võeti tosina HIV-positiivse verest immuunsüsteemi rakke. Pärast CCR5 valku kodeeriva geeni rivist välja löömist viidi need uuesti katsealuste vereringesse. Siirdamise järel lõpetasid neist pooled oma tavapäraste ravimite võtmise. See viis koheselt ka HIV-ga nakatunud rakkude arvu kasvuni. Ent muudetud geenipagasiga rakkude paljunemisel hakkas viirus taas taanduma. Kahe patsiendi puhul siiski selle staadiumini ei jõutud, kuna viirus paljunes ohtlikult kiiresti. Ühe patsiendi vereringes langes aga HIV-ga nakatunud rakkude arv isegi niivõrd madalale, et neid üldse ei registreeritud. Hiljem selgus, et tema teistes valgetes verelibledes leiduvas CCR5 geenis esines üks õnnelik mutatsioon. Samuti leidsid teadlased, et keskeltläbi langes muudetud geenipagasiga rakkude osakaal vereringes aastaga kaks korda, misläbi ei kujuta lähenemisviis veel endas püsivat lahendust. Kuid siiski oleks isegi iga paari tagant toimuv uute vererakkude siirdamine tõenäoliselt mugavam, kui ravimite igapäevaselt võtmine. Tänaseks kasutavad kõik katsealused viiruse kontrolli all hoidmiseks siiski taas antiretroviirusravimeid, kuna katse eesmärgiks oli vaid lähenemisviisi ohutuse kontrollimine. Seega rõhutavad teadlased, et on veel vara öelda, kas nähtud efekt on sarnane kõikide HIV-positiivsete puhul. Ka antud katsetus ei kulgenud täielikult ilma probleemideta. Katseperioodil registreeriti 130 korda mõne ebasoovitava kõrvalnähu, nagu palaviku, külmavärinate ja lihasvalu, ilmnemist. Neist umbes neljandik seostusid otseselt geneetiliselt muundatud rakkudega. Järgmise sammuna plaanib avastuse teinud töörühm läbi viia rohkem katsealuseid hõlmava uuringu ja kontrollida, kas erineval siirdavate immuunsüsteemi rakkude hulgal on ka oluliselt erinev mõju. Pikemas perspektiivis loodavad teadlased muuta juba luuüdirakke, mis vereloomes keskset rolli mängivad. Taoline lahendus oleks juba püsivam. Uurimus ilmus ajakirjas The New England Journal of Medicine.
