NSVL-i lagunemine kannustas multiresistentse tuberkuloosi levikut
„Nägime pärast Nõukogude Liidu lagunemist ja tervishoiu kvaliteedi ajutist langust multiresistentsete bakterite arvukuse hüppelist kasvu. Ajastus klapib,“ tõdes uurimisrühma juhtinud Pariisi riikliku loodusloomuuseumi professor Thierry Wirth. Viroloog märgib, et selle taga on mitmed tegurid. Näiteks olid tuberkuloosi nakatunud mitmed Vene vanglate kinnipeetavad. Ravi oli aga vanglates puudulik või puudus üldse, muutes need tulipunktideks, kus on multiresistentsete bakterite evolutsioon eriti kiire. Samal ajal muutis tuberkuloosiravimite kõrge hind need paljudele kättesaaamatuks. „Pärast Berliini müüri langemist hakkasid inimesed mõistetavalt laiemalt rändama, mis kasvatas multiresistentsete tüvede levikut ka Lääne-Euroopas. Näiteks näitas kõigi Prantsusmaal 2012. aastal isoleeritud multiresistentsete tüvede genotüübi analüüs, et need pärinesid endise Nõukogude Liidu riikide väljarändajatelt. Bloki lagunemine oli hukatuslik, kuid mitte poliitilises mõttes,“ nentis Wirth. Järeldused põhinevad 4987 Pekingi-tüüpi tuberkuloosibakteri pärilikkusaine analüüsil. Proovid pärinesid 99st maailma riigist sh Eestist. „Pekingi-tüüpi bakterite seas kohtab multiresistentsust kõige rohkem,“ põhjendas viroloog tüübile keskendumist. Uurimise alla võetud genotüüpidest järjestati täielikult 110, ülejäänute puhul keskenduti valitud lõikude uurimisele. Tööstusrevolutsioon, maailmasõda ja HIVEdasine analüüs võimaldas täpselt dateerida selle alatüüpideks harunemist ja heita valgust erinevate tuberkuloosi tüvede sugulusele ja kaugemale minevikule. Töörühm leidis, et Pekingi-bakteriliin muutus teistest Lähis-Idast pärinevatest tüvedeks eristuvaks juba 6600 aasta eest, mis langeb Kirde-Hiinas kokku riisikasvatuse kasvava populaarsusega. Bakterite arvukus püsis seejärel tuhandeid aastaid stabiilsena, et kasvada siis käsikäes tööstusrevolutsiooni, esimest maailmasõja ja HIV-epideemiaga.   Rahvastik hakkas tööstusrevolutsiooni toel koonduma, elades samal ajal endiselt ebahügieenilistes tingimustes. Spetsiifilisemalt aitasid Pekingi-tüüpi levitada Vene impeeriumi Kesk-Aasia oblastitesse ja Vaikse ookeani saartele rändavad Hiina emigrandid. Esimene maailmasõda mõjutas bakterite arvukust kahel viisil. „Võid ette kujutada sõjaga kaasnenud koledusi ja sellele järgnenud gripiepideemiat. Inimesed olid haigemad, mis pakkus tuberkuloosile head nišši, kus jõudsalt levida. Sellele lisandus sõjajärgne linnastumine,“ märkis Wirth. Antibiootikumide kasutamine näis sajandi keskpaigas tuberkuloosibakterite arvukust küll ajutiselt langetavat, kuid see sai tänu HIV-epideemiale peagi tagasilöögi. „Näiteks 2014. aastal avaldatud Maailma Terviseorganisatsiooni raportis võib näha, et umbes iga neljas tuberkuloosi tõttu surnud inimene oli HI-viiruse kandja. See on loomulik – tuberkuloosibaktereid kannab kopsus umbes iga kolmas, immuunsüsteemi puudumine loob aga nende vohamiseks ideaalse pinnase,“ tõdes viroloog. Nii võibki tihti juhtuda, et tuberkuloos saab HIV-kandjatele saatuslikuks enne kui HI-viirus ise. Edumeelsed bakteridAutorid märgivad, et tänapäeval kõige sagedamini multiresistentsusega seostatavad Kesk-Aasia ja Euroopa-Vene alaliini kuuluvate bakterite arvukus hakkas kasvama juba enne antibiootikumide ajastut. „Tähelepanek viitab, et multiresistentsete tüvede edu juures pole olnud määravaks ainult nende resistentsus. Üksiknukleotiidseid polümorfisme (SNP) otsides jäi sõelale umbes 50 SNP-d, mis võivad mängida Pekingi-tüübi laias levikus suuremat või väiksemat rolli,“ laiendas Wirth. Osa mutatsioone on seotud näiteks bakterirakkude jagunemiskiiruse ja nende kohanemiskiirusega. Seeläbi on multiresistentsete tüvede levikule andnud hoogu riiklikes tervishoiusüsteemides ilmnenud nõrkused. Viroloog nendib, et hetkel pole veel selge, kas leitud SNP-dest saab kasu lõigata ka laiem teadlaskond. „Nende olulisust tuleb esmalt täiendavalt loomudelite abil kontrollida. Ent mõned kandidaadid on tähelepanu köitnud ka eelnevates töödes. Samas ei saa me hetkel öelda, kas nendest on kasu näiteks uute ravimite välja töötamisel. Samuti leidub terve hulk mutatsioone, mida pole eelnevates töödes tuvastatud,“ mõtiskles Wirth. Küll on aga selge, et bakteriliini edukus ei sõltu ühest või kahest mutatsioonist, vaid väga mitmete alleelide koosmõjust „Epidemioloogilisest seisukohast on väga huvitav, et Eesti puhul piisaks näiteks tuhande tüve pärilikkusaine järjestamisest saamaks ülevaadet epideemia põhjustanud ülibakteri ajalugu, levikuteed ning seda, kuidas hästi see levib. Samuti saab öelda midagi nende arvukuse kohta, isegi kui selle kohta muidu täpseid andmeid pole,“ lisas viroloog. Eestlastest leiab töö kaasautorite seast Kadri Toiti. Uurimus ilmus ajakirjas Nature Genetics.
