Kuidas bioloogiline kell meid äratab?
Teadlased avastasid geeni, tänu millele bioloogiline kell hommikuti organismi puhkeseisundi lõpetab ja meid äratab. Uue päeva alates muudab bioloogiline kell inimese ainevahetuse kiiremaks, käivitades sellega olulised füsioloogilised funktsioonid, mis annavad kehale mõista, et aeg on ärgata ja tegutsema asuda.   Uuringut juhtinud USA Salki bioloogiliste uuringute instituudi teadlase Satchindananda Panda sõnul oli teada, milline mehhanism bioloogilise kella õhtul maha rahustab, kuid seni oli selgusetu, mis selle hommikul uuesti aktiveerib. Teadlaste avastatud uus geen aitab põhjalikumalt uurida inimese vananemise ja krooniliste haigustega kaasnevaid bioloogilise kella talitlushäireid. Samuti võib see aidata selgitada unetuse, vananemise ja erinevate krooniliste haiguste, nagu vähi ja suhkruhaiguse, geneetilisi aluseid ning leida uusi ravivõimalusi.   Ajakirjas Science avaldatud uuringus kirjeldavad teadlased, kuidas geen KDM5A kodeerib valku JARID1a, mis täidab ööpäevast rütmi säilitavas biokeemilises süsteemis lüliti osa.  Inimese bioloogilises kellas on keskne roll PER-valkudel, mille kogus inimese kõigis rakkudes ööpäeva jooksul tõuseb ja langeb. Rakud kasutavad PER-valgu taset päevaaja määramiseks, et anda kehale märku, millal on aeg magada ja millal ärkvel olla. Oli teada, et PER-valgu taset tõstavad geenid CLOCK ja BMAL1 ning, et selle valgu tase kasvab päeva jooksul ning saavutab kõrgpunkti õhtupoolikul, pärssides geenide CLOCK ja BMAL tegevust, mille tulemusel väheneb öösel ka valgu enda tase. Öine PER-valgu tasemete langus põhjustab omakorda bioloogiliste süsteemide tegevuse aeglustumist - vererõhk langeb, pulss aeglustub, mõttetegevus soikub. Uuringu autorid leidsid, et JARID1a, mis on teatud tüüpi ensüüm, toimib rakkude ja elundite hommikuse äratajana. Inimeste, hiirte ja äädikakärbeste ööpäevaseid rütme reguleerivate geneetiliste mehhanismide uurimine näitas, et nii organismi ööpäevatsükli normaalseks toimimiseks kui ka rakutasandil on JARID1a oluline. Inimese ja JARID1a alatootmiseks geneetiliselt muundatud hiirte rakkudes ei saavutanud PER-valk kõigil päevadel normaalset taset.  Ka äädikakärbseid oli geneetiliselt muundatud, et neil oleks madal PER-valgu tase. Tulemuseks oli ajataju kaotus - äädikakärbsed ei teadnud enam, millal magada, millal ärgata ning hakkasid ööpäevaringselt sagedasi uinakuid tegema. Põhjalik uurimine näitas, et JARID1a taasaktiveerib igal hommikul geenid CLOCK ja BMAL takistades bioloogilise kella töötamist pidurdava valgu HDAC1 tegevust. Teadlased kahtlustavad, et PER-valk sunnib HDAC1 tootmise peatama. Bioloogilise kella toimimise osas tehtud avastusele kinnituse saamiseks uurisid teadlased ka geneetiliselt muundatud, ilma JARID1a geenita hiirte ja äädikakärbeste rakke. JARID1a geeni kärbeste DNAsse viimisel HDAC tegevus taastus ning kärbsed naasid normaalse une-ärkveloleku tsükli juurde.  Hiirte rakkudele manustati bioloogiliste kellade normaalse töö taastumiseks JARID1a matkivat ravimit. Mõistes, miks me hommikuti ärkame, saavad teadlased nüüd uurida geeni JARID1a rolli unehäirete ja krooniliste haiguste puhul ning kasutada seda võimalike uute ravimite sihtmärgina.  Vananedes tundub bioloogilise kella mõju vähenevat, mistõttu esineb vanematel inimestel sageli magamisraskusi. Samuti on arvestatavaid tõendeid, et pikkade vahetustega töö, mis sunnib inimest normaalset ööpäevaringset une-ärkveloleku tsüklit katkestama, tõstab teatud haiguste riski.
