Igapäevaelu üllatab meid aeg-ajalt küsimustega kuidas asjad töötavad. Mõnikord jääb küsimus vastuseta, aga proovime, ikka. Algab saade puust ja punaseks, mis asjatundjate abiga bossib vastuseid, millistele küsimustele kohe kuulete. Saade on valminud haridus- ja teadusministeeriumi ning sihtasutuse Eesti teadusagentuur toetusel. Tere kuulama raadio kahte alandada on taas populaarteaduslik saade puust ja punaseks ja tänaseks teemaks on viimased uudised arenguid ja uuringud valdkonnas, mis puudutab võib-olla siis inimeseks olemise põhiolemust ehk ehk geene, mis väga paljuski suunavad siis seda millised me oleme. Kuidas me oleme, kui kaua me elame ja võib-olla ka seda, millisena me iseennast tunnetama. Ja tänast saadet on siin raadio kahes tegemas. Tartu Ülikooli teadur Rein Tamm ja Madis Aesma teleriin. Tere, Madis. Kuidasmoodi sulle nüüd praegusel hetkel tundub, millisesse suunda geeniuuringud üleüldiselt minemas on, mida kõige rohkem praegu teada tahetakse. Või on see valdkond ikkagi nii lai, et igaüks tegeleb kusagil oma nurgas ja minnakse nii-öelda igasse suunda laiuti? Ma ei tea, mulle tundub, et on sellist kaks võib-olla suuremat suunda, üks on siis personaalne meditsiin, millest hästi palju räägitakse, et geneetilist infot hakata kasutama inimeste tervise heaks. Ja teine on see suund, kus tehakse ikka fundamentaalteadusi, püütakse täpsemalt aru saada, mis mingi geenimuutus teeb, kuidas toimivad erinevad molekulaarsed, mehhanismid, milles need geenid siis osalevad. Ma tegelikult tunnen, et ma tahaks võib-olla praegu tegeleda rohkem Nende fundamentaalteadustega sest ma olen olnud selles suunas rohkem, mis tegeleb just nimelt personaalmeditsiini poole liikumisega. Aga ma näen, et tegelikult inimese ja ka teiste organismide genoome on siis niivõrd keeruline, et me võib-olla peaksime täpsemalt ikkagi enne aru saama, et mis täpselt mingi geenimuutus põhjustab. Et see personaalmeditsiini teema võib-olla natuke selline pimeduses rapsimine praegu veel või? Ma natukene kardan seda jah, sest ma ei ole kindel, et kui täpselt ja olulist infot suudame inimestele siiski veel praegu tagasi anda. Tänaste teemade seas, mille siin saates ette võtame, on päris palju selliseid elulisi, igapäevaseid asju ja nende seotust siis geenidega ja on ka mõningaid selliseid, mille puhul siis saame rääkida inimeste ja loomade võrdlusest näiteks nagu kõige esimene teema, nimelt nüüd siis on teadlased uurinud natukene täpsemalt seda, kui sarnased ikkagi on inimesed ja hiired, keda on laboriloomadena katseloomadena kasutatud juba noh, umbes umbes neli 500 aastat. Jah, ma kõigepealt alustaks sellest miski, mis ei kehtinud praeguse konkreetse teema kohta, vaid ka nii mõnegi teise teema kohta, mida me täna arutame. Et molekulaargeneetika on hästi meetod ja tehnoloogiapõhine teadus. Et me saame uurida asju siis, kui meil on olemas selleks tehnoloogia, näiteks võtame kas või näite, et kui miljon mikroskoop, siis me saanud uurida asju, mida me silmaga ei näinud. Ja nüüd täpselt samamoodi, kuna tehnoloogia areng on olnud viimase 50 aasta jooksul niivõrd võimas, et meil on võimalik siis inimese ja teiste organismide genoome järjestada. Aga lisaks sellele, et meil on võimalik neid järjestada, me tahame ikkagi ka teada, mis on täpselt selle genoomi siis funktsioon ja samamoodi struktuur ja antud sekveneerimise meetod võimaldab meil sellele jälile jõuda. Sekveneerimis harjutamine võib, just see on selle genoomi tähtede järjekorda panek ja ja inimese genoomi hakati tegelema juba 90.-te alguses ja see selles teatakse üsna palju juba teatakse ka seda, et, et mis on siis teatudki genoomi piirkondade funktsioon, jänes, funktsionaalsed elemendid, siis otsustati nüüd, et on aeg võtta etega hiire kena ja samamoodi vaadata järgi, et millised on need kõige olulisemad genoomi piirkonnad. Ja see võimaldaski siis võrrelda inimese ja hiire genoomi omavahel, et aru saada, et kas tõepoolest hiirt, keda on kasutatud niivõrd pikka aega mudel organismina on ikkagi piisavalt sobilik. Ja tuleb siis ikkagi välja, et noh, kes iganes, mis põhjusel hiire selleks mudel organismiks valis 500 aastat tagasi tegi päris hea valiku. See on ka hetkel ikkagi ilmselt kõige mõistlikum otsus sest hea küll meie kenama šimpans, hea küll, sarnasem aga, ja kui me tahame saada vastuseid üsna kiiresti oma küsimustele, siis hiirt on tunduvalt lihtsam laboris siis uurida. Põhimõtteliselt ka lahti lõigata ja tekitada temal erinevaid haigusi ja, ja vaadata, et mis see siis kaasa toob endaga. See tähendab siis ka seda, et ütleme, kui nüüd testida mingisugust haigust, siis kiire ja inimese peal mõjub see praktiliselt ikkagi nii palju sarnaselt, et saab mingisuguseid täiesti konkreetseid paikapidavaid järeldusi teha. Ja muidugi on oluline see, et kui hiire peal leitakse mingisugune molekulaar, see süsteem, et kuidas see haigus võiks kujuneda, siis loomulikult tuleb seda ikkagi inimese peal, eks ole kontrollida, kui me tahame ta täpselt inimese kohta aga see annab ilmselt üsna palju aimu. Kuigi töö autorid ka hoiatavad, et lisatud on teatud siis süsteemi näiteks immuunsüsteem, mille puhul tuleb olla eriti ettevaatlik, sellepärast et seal toimuvad protsessid inimese ja hiire puhul natuke erinevalt, aga nad ütlevad ka seda, et ei maksa siis hiirt nendes uuringutes kohe kõrvale jätta vaid lihtsalt võib-olla tuleb teha rohkem erinevaid funktsionaalseid katseid. Kuidas see üldse võimalik on, et inimene hiir nüüd oma sellelt geneetiliselt üles ehitatud ikkagi nii sarnased on, kui me ometi näeme, nii erinevad välja olemine erinevad. No siin oli, tegelikult on see, et erinevad, need geenid on üsna konserveerinud, mis tähendab, et nad omavad üsna sarnast funktsiooni ja seetõttu ka need erinevad siis molekulaarsed, rajad käituvad siis üsna sarnaselt. See tähendab siis seda, et need funktsioonid on paigas sellest ajast saati juba kui inimese ja hiire väga kauge eellane tuli kusagilt veest välja. Midagi sellist, midagi taolist. Räägime tänases saates puust ja punaseks, geenitehnoloogiast ja geenidest ja stuudios on Tartu Ülikooli geenivaramu teadur Riin Tamm ja Madis Aesma. Kuulad saadet puust ja punaseks ja täna raadio kahes geenitehnoloogia teemadel viimastest uudistest uuringutest rääkimas Tartu Ülikooli geenivaramu teadur Riin Tamm ja Madis Aesma, järgmine teema, ma saan aru, Riin on sinu absoluutne selline lemmikgeeniteemade seas, mis, mis paneb ikkagi silmad põlema, see on siis sellist pikaealisus ja Ameerika ülikoolide teadlased on nüüd siis teinud ühe uuringu selleks, et leida üles selline konkreetne pikale ealisuse geen. Mis siis võimaldabki inimesel elada, noh, ütleme 110 aastaseks, 115 aastaseks. Aga paraku tundub, et need ponnistused ikkagi jäid viljad. Paraku see nii. Tegelikult seda pikaajalise geeni on juba väga kaua otsitud taga ja tulemused on, ei ole viinud praegu jah, mitte kusagile. No jälle siin nad loodavad selle peale, et kui meil on käes niivõrd hea tehnoloogia, millega meil on võimalik siis praegu terve genoom ära järjestada. Vot leida üles mitte siis enam need levinud geenivariandid, mis inimestel esinenud üsna sageli, vaid tekkis uus hüpotees, et äkki on põhjus hoopis nendes väga harvade skeemi variantides, mida teistele meetoditega lihtsalt leida olnud võimalik, aga sekveneeri saame kätte siis terve geeni järjestuse, siis äkki sealt suudame välja noppida need kõige olulisemad muutused. Aga tuli välja, et ei, ei ole, olen seda ka seal. Hästi oluline on ka muidugi kui vaadata sellist asja, et kuidas neid uuringuid tehakse ja kuidas üldse neid inimesi või seda uuringudisaini üles seatakse, et siin on ka võetud puhtalt selle põhjal, et inimesed on lihtsalt nii vanad mida enam 110 aastaseks. Valima lihtsalt siis numbri järgi, eks ole. Jah, siin küll hetkel, et ma arvan, et peaks ikkagi kuidagi arvestama hästi palju ka teisi olulisi komponente, näiteks üheksa on keskkond, sellepärast et kui me mõtleme tagasi, et millal need inimesed sündisid eks ole, aasta kuskil 1900 või sinna kanti mõtlemine võib-olla, kuidas on vahepeal muutunud näiteks keskkond. Et tänapäeval või selles uuringus Öeldi, et nendel inimestel ei esine ühtegi sellist kas elustiili haigust või praegu, mis on teinud väga levinud haigused, näiteks kõrgvererõhutõbi või erinevad kasvajad. Et mulle vähemalt tundub, et need inimesed selles mõttes on terved, et nad on kuidagi suutnud säilitada oma sellised algsed kombed või et nad on nagu mingis mõttes jäänud võib-olla kinni sellesse, et millises keskkonnas nad siis nooremast peast elasid, nad ei ole läinud kaasa selle kaasaja keskkonnaga, et see võib põhjustada seda, et nad on hästi terved. See harjumuste nii-öelda säilitamine varastajasse ei saa ju olla või noh, see ei ole geneetiline põhjus, on lihtsalt lihtsalt harjumuste põhjal. Nojaa, aga samas, kui me mõtleme selle peale, et paljude haiguste puhul võib-olla eelsoodumus ja selle ja selleks, et see haigus tõepoolest avaldub see läksime, annab väga tugeva tõuke just nimelt mingi keskkonnafaktor. Et see siis tähendab ikkagi, et puhast, sellist ühte geeni, mis seletaks välja inimeste pikaajalisuse võtma seda, nagu ei olegi mõtet sinu meelest otsida? Ei kuna need ei ole olemas, kuna see mõjub ikkagi nii paljude erinevate asjadega koos geneetiline soodumus siis keskkond siis veel mis iganes muud asjad. No täpselt, sest üks oluline asi, mida on ka tegelikult väga palju, mille kohta on hüpoteese loodud, on see arvati, et nendel siis väga pikaajaliste väga tervetel inimestel on mingisuguste geenimuutuste kombinatsioonid, mis omavad sellist nagu mingis mõttes puhverdavat mehhanismi tondid, nagu natukene jah, heas mõttes. Et nad omavad siis mingit geeni, geneetiliste muutuste kombinatsiooni, mis hoiavad ära seda, et neil ei tekigi neid vananemisega kaasnevaid haigusi, mis nagu reeglina võivad tekkida aga ka neid puhverdavaid mehhanismi tegelikult ei ole suudetud üles leida. Nii et siin on neid küsimusi, on, on palju rohkem, kui ilmselt me üldse jõuaksime vist ilmselt kunagi vastata. Aga üks asi, millest ma saan aru, on ikkagi teadlased ühel meelel on see, et noh, pikaajalises ja vanusele üldse onni teataval määral päritav, eks ole. Et 20 30 protsenti peaks olema siis see nii-öelda see vanuse päritud võimalik. Seal on võetud selles, et kuna ta on nagu nooreseas aga mida vanemaks inimene elab, ehk siis ta suudab üle elada ja kui on, kui peaks olema tema, siis selline keskmine oodatav eluiga siis peetaks seda geneetilist komponenti juba oluliselt suuremaks. Ja siin on ka siin, uuringus oli see huvitav, et siin olid ju ka puhtalt naisterahvad, ainult naisterahvad elavad kauem kui mehed. Ja ja tegelikult selles mõttes oleks hästi huvitav uurida ja pikaajalisi mehi, sest kui, kui võrrelda neid pikaajalist meeste naist, siis need mehed on tavaliselt tunduvalt vitaalsemised veel tervemad kui tegelikult pikaajalised naised. Aga millal see 20 30 protsenti ikkagi tähendab, nüüd kui mul on, ütleme näiteks vanaisa, kes on 90 aastane, mis on ikkagi päris vana juba, eks ole, siis kui suur tõenäosus nüüd see on, et mina olen 90 aastaseks, kui, kui kõiki ülejäänud mingisuguseid, vaid me saame need siin täiesti vabalt kõrvale jätta. Kas see võimalus ongi siis umbes 30 protsenti, tõesti? Nii lihtne see ongi. Tegelikult see 20 30 protsenti käib sellise tavapopulatsiooni kohta, et on ajatud seda, et pikaks elamine nagu läheb ikkagi nagu perekonniti edasi ja seal on seal protsent juba alguses nagu tunduvalt kõrgem. Võib-olla sinna 60 70 kanti. Kui me siin rääkisime hetk tagasi või noh, õigemini käis läbi selline lause mõningates mutantidest, siis järgmine teema, millest me saates puust ja punaseks täna geenide raames räägime on niisugune, mis on päris palju pakse pingeid inimestes põhjustanud teinekord ja just nimelt selle väidetava muteerumisel teemal Me hakkame äkki ma geneetiliselt muundatud toiduainetest. Kuulad saadet puust ja punaseks, täna on stuudios Tartu Ülikooli geenivaramu teadur Riin Tamm ja Madis Aesma. Järgmine teema on, siis, võib vist niimoodi öelda kurikuulus GMO teema on ju? No ja ma arvan, et niikaua kui GMO-d üldse ühiskonnas eksisteerivad, nii palju on ka selle ümber väga palju kära. Ja nüüd ära, nüüd on lugu selline, et eelmisel kuul lubati Ameerika Ühendriikides nii-öelda kasvatusse või anti luba maha panna siis kahte kartulisorti ja need kaks kartulisort on geneetiliselt muundatud. Mis muidugi on juba väga paljude antigi Teeemmo inimeste palava viha põhjustanud, aga nende kartulisortide puhul on see moondamine siis noh, just nagu just nagu teisipidine vähemalt plaani põhjal. Ja see tähendab siis nüüd seda, et kui neid kahte kartulisorti praadida, siis tekib nendest tänu geneetilisele muundatusele vähem ühte sellist kahjulikku ainet, kuidas moodusi, laine nimed oli täpselt selle Ani inimene, akrüül-amiid ja seesama aine sisaldub ka näiteks tubakasuitsu sellistes tõesti väga kahjulikest asjadest. Nüüd kui neid kartuleid praadida, mida siis nad peaksid olema just nagu vähem kantserogeensed ja ka paar õunasorti, millele on siis natukene sellist geenimoondust tehtud, et nad püsiksid viilutatud kauem valged kuidasmoodi, seda üldse tehakse kuidasmoodi muudetakse kartuli olemast. No siin nad väidavad, et ma olen teinud seda hästi ütleme sellised nagu looduslikumalt või kartulisõbralikult, sellepärast et ei ole kasutatud mingisuguse teise organismi geene kartuli enda geene, siis. Kas see on põhimõtteliselt sama nagu vanasti Eestis öeldi sordiaretus. No põhimõtteliselt küll, aga kui juba tuleb sisse jutt, et on niimoodi, et geenimuundatud ja kasutatakse teatud spetsiifilist meetodit selle jaoks siis see tundub kõigile, et see on mingi täiesti jubedus. Jah, aga samas, kui öelda sordiaretus, tuleb kõigile meelde epa, eks ole, tulevad meelde igasuguseid Jõgeva sordiaretusjaamas, mille noh, selliseid vappi, kartuleid kõik hea meelega maal maha panevad ja söövad, kas see ongi siis nagu lihtsalt sõnastuse vahe vä? No tegelikult siin ikkagi kasutatakse natuke rohkem siis geenitehnoloogiapõhiseid meetodeid küll. Nimelt konkreetses uuringus essis RNA interferents, mis on saanud väga suurt tunnustust, sellepärast et selle kaks aastaajal siis said 2006. aastal tegelikult Nobeli preemia selle eest. Interferents on täpselt, see toimib põhimõtteliselt niimoodi, et siis genoomis toodetakse teatud sorti RNA-d, mis on võimeline skeene vaigistama. Ahah, ühesõnaga teatavad geenid nendel kartulitele selles sordiaretuses keeratakse just nagu kinni. Just et on maha surutud, et neli eks presseerita, antud töö puhul siis taheti teha just nimelt selliseid kartuleid, et mis ei läheks siis plekiliseks. Ja teine siis oluline aspekt oli nendel, et ei tekiks siis liiga palju seda akrüül amiidi. See põhimõtteliselt tähendab siis seda, et kartuleid tehti selle geenimuundamise käigus mitte keerulisemaks, vaid lihtsamaks midagi, midagi nagu kinni keerati, kui mingid sellised võimed, need nagu ära võeti. Nojah, et siin võib mõelda, et need võimed võivad ühelt poolt siis teha nagu kahju kartulile aga nad vead teiselt poolt ikkagi kasulikud olla, et miks ikkagi sellised võimed siis on antud algselt. Et siin oligi probleem selles, et kui need geenid maha siis suruti, et aga need geenid tegelikult osalesid lisaks sellele Nad tootsid võib-olla nii, nii mitte atraktiivseid tunnuseid, osalesid nad ikkagi ka siis lämmastikku ja lämmastikku siis kasutuses kahjurite tõrjes. Et see, ma arvan, tekitas kõige suuremat sellist pahameelt. Ja noh, ma arvan ka seda, et need, kes on jubedad GMO-de vastu, et need võiksid kõigepealt ikkagi võib-olla molekulaargeneetika omale selgemaks tähe täpsemalt aru saada et mis siis täpselt selle taimega juhtub, kui ta on siis geenmuundatud. Jah millegipärast ise kardan, et päris palju, võib-olla ka neid inimesi, kes on nii-öelda keema vastased, aga kellel võib-olla polegi päris täpset teadmist, mida see lühendisenes. Tähendab, ma arvan, et jah, need, kui ma lugesin ka partikli kommentaare, siis mulle tundus, et lihtsalt pannakse kirja, mis hetkel pähe tuleb või naaber ütles, et on väga halb, et kindlasti tuleb maha teha. Meenutab natukene nagu seda juttu, kui räägitakse, et toit on keemiat täis mis tegelikult paraku on täiesti mööda pääseda, sellepärast et noh, kõik koosneb keemiast. No just ja teine on see, et ei, mina küll geeneise Easki kast nomaatilangeenide kurgilongeenits, inimesed teevad suured silmad pähe. Siit selle vastuolulise geeniteema juurest läheme nüüd mõne minuti pärast edasi ja hakkame rääkima ühest asjast, mis, ma arvan nüüd siin jõulude ajal vast ja ka paljude muude pidulike tähtpäevade ajal on inimesele enamasti vägagi omane, hakkame rääkima alkoholist. Kuulad raadio kahte stuudios Riin Tamm ja Madis Aesma. Te kuulate raadiot? Kuulad raadio kahte stuudios on Tartu ülikooliga geenivaramu teadur Rein Tamm ja Madis Aesma järgmise teemaga nüüd siis läheneme jõuluaegsetele pidulaudadele, arvata võib, et noh, kui inimesed hakkavad mõtlema nende reaktsioonide peale, mis nende kehas toimuvat alkoholiga muidugi viitsivad mõelda ja nende reaktsioonide ajaloo peale, kui nad hakkavad mõtlema siis noh, loogiline oleks ju arvata, et alkohoolsete jookide talumine saab olla ainult sama vana kui alkohoolsed joogid ise, sellepärast et enne, kui need ei olnud, ei pidanud keegi kuuluma nende selliseid positiivseid ja siis sageli ka negatiivseid mõjusid. Ja see muidugi tähendaks ju, et inimese selline alkoholi talumisvõime, noh, on seal on vanust ikkagi tuhandetes aastates, mitte siis rohkem, kuna teatavasti meie väga-väga kaugel venelased neil palju olulisemad teha, kui siis, kui sind näiteks õlut teha või veini või, või mingisugust puskarit ajada. Aga nüüd on siis tulnud välja. Santos kolledži teadlased mässanud järgeni uuringust, et alkoholitaluvusvõime on tegelikult palju, palju vanem. Seda saab mõõta ikkagi kümnetes miljonites aastates lausa üks ensüüm on siis 50 miljonit aastat vana, millel on seos alkoholitaluga. Ja täpselt nii see on. Lasime, liigume siis evolutsiooni, geneetikute maailma ja mida taheti uurida ja mille taheti jälile jõuda, oligi see, et et millal täpselt tekkis siis selline aktiivne ensüüm, mis tõepoolest siis tänapäeval eksisteerib ja on võimeline alkoholi suuremates kogustes siis inimesel provintsis lagundama. Aga mida nad siis selleks tegid, oli minu arust väga huvitav katse. Nad põhimõtteliselt taas tootsid laboritingimustes erinevaid valke, mis siis inimeste Eeellastel esinesid ja mõõtsid nende aktiivsust. Ja selgus, et tõepoolest selline aktiivne valk, mida me leiame, siis tänapäeval tekkis ligikaudu 10 miljonit aastat tagasi. Et see, mis tekkis algselt ehk siis 50 aastat tagasi, ei olnud pooltki nii aktiivne kui see, kui praegune Nad tahtsidki täielikult. Nad esitasid ka mitmeid hüpotees, et oligi, et milles võib nagu sõltuda. Et üks oligi siis see, et nad mõtlesid, et et just nimelt see ensüüm muutus aktiivseks seetõttu, et inimese inimesed oskasidki ise mingil hetkel siis kas õlut või veini teha. Aga, ja tegelikult me peame minema tunduvalt kaugemasse aega tagasi, kui meie eellased, siis tulid puu otsast maha peale. Nemad arvavad, et väga tihti oli, oli asi selles, et kui olid näiteks toiduolud, olid kehvemad, siis ei saanud alati süüa värskeid puuvilju tuli pigem tarvitada, näinud, mis olid maha kukkunud, ehk veidi käärima läinud. Ja noh, kuidas me ütleme nagu loodusliku valiku poolt ikka, et jäävad ellu need siis kes on vastavas keskkonnas paremini kohastunud ja saavad paremini hakkama. Arvati, et nendel, kellel nende lastel Kell ensüüme, nii aktiivne need siis tänu nendele kääritatud puuviljadele ei olnud võib-olla nii tähelepanelikud, langesid lehedamine erinevate siis vaenlaste ohvriks. Aga nendel, kellel ensüüm aktiivne ja kellel selge, püsis need siis olid võimelised järglasi andma edasi elama. Kas see tähendab seda ka nende ensüümide muutumine ja valkude muutumine, kas see tähendab seda ka, et inimeses alkoholitaluvus võib nüüd mingisugusel hetkel järgnevate aegade jooksul muutuda selliseks, et ühel hetkel võib-olla mitte keegi ei jäägi enam purju või ühel hetkel mitte kellelgi ei tekigi enam mitte kunagi pohmelli. See on väga-väga pikk, kade, ma arvan, aastasadade teema, et just nimelt genoom inimese genoom siis suudaks kohaneda uute Eesti keskkonnatingimustega sest praegu tegelikult kõikide inimeste genoom ilmselgelt ei ole veel kohanenud. Sest miks meil inimestel tekib selline haigus nagu alkoholism näiteks ilmselgelt nende keha ei ole üldsegi valmis selleks, et nii suuri alkoholi kogustega hakkama saada. Ja alkoholiresistentsus on ka, eks ole ju ikkagi puhtalt geneetiline et inimene ja üldse purjekaid. No ma mõtlen jah, et purju jäämine ja siis see, et millised sellised mõjud alkoholi tema näiteks sellele vaimsele tervisele. Nojah, ma seenel siin ilmselt on selles mõttes väga oluline ka erinevate selliste geenide koostoime, et tõepoolest, et kui vastuvõtlik inimene on ja kui tihti või kui suur on tõenäoliselt ta satub, kuidas näiteks sõltuvusse. Et seal ilmselt on väga mitmete geen, sellised omavahelised seosed tulevad mängu. Kui nüüd rääkida sellest natuke laiemalt, et kuidasmoodi erinevad toiduained erinevatele inimestele mõjuvad, siis on ju palju räägitud ka sellest nii-öelda veregrupi dieedist, ma arvan, saad, sest päris palju kuulnud ka selle teema on siis see, et kuna erinevad veregrupid on väidetavalt välja arenenud erinevatel aegadel, siis need, kellel on kõige vanem veregrupp ehk siis null veregrupp peaksid tingimata sööma seda, mida söödi siis, kui see välja arenes, ja need, kellel on see kõige uuem veregrupp, ehk siis B veregrupp peaksid sööma seda, mida söödi siis, kui see välja arenes, ehk siis kõike. See loogika on siis see, et need null veregrupp inimesed peaksid sööma peamiselt ainult liha, habe, grupi inimesed võivad juba süüa natukene teravilja ka. Seal vist ei ole tegelikult geenidega geenitehnoloogia mitte mingisugust seost. Mina ma ei usu absoluutselt sellisesse asja. Lihtsalt miks, kuna seal ei ole nagu sellist teaduslikku põhjendust? No ma ei näe väga sellele sellist jah, mingit ma ei, ma ei tea. Mulle tuli lihtsalt meelde seoses selle noh selle sama teemaga, et erinevad inimesed reageerivad alkoholile erinevalt ja seal võib olla ka selline nii-öelda noh pika ajaloo taha ulatuv põhjus Nojaa, aga see veregrupi dieeti tuli päevakorda üsna nagu hiljuti, et noh, kui see on nii oluline, sellest sõltub nagu inimeste tervised, miks seda siis noh, väga paljud inimesed ei kasuta, aga ikkagi nagu tahavad tervena ja tunnevad ennast hästi, eks ole. Ja sellepärast ma nagu ei usugi sellesse, et kui ma nüüd seda dieeti järgselt, siis ma kuidagi elu oleks teistmoodi. Kas geenide põhjal saab üleüldse mingisuguse sellise soodsa dieedi paika, pannakse seda kuidagi on võimalik teha. No seda püütakse teha ja kusjuures üsna palju. Aga nimelt, et minu meelest tehakse selle kohta, on olemas ka täiesti Eestis olemas geneetiline test, tegelikult määratakse teatud geenimutatsioonid, mida te teete, on seotud sellega, kuidas inimeste metabolism toimida. Aga jälle, kuna mul on tunne, et inimese genoom ja organism on tunduvalt keerulisemad, siis sellise mõne üksiku geenimuutuse põhjal mingeid järeldusi teha tundub mulle soolapuhumine. Sellega me jõuame jälle sinna, saate alguse teema juurde selle personaalmeditsiini ja geneetika teemal mis on praegu nagu, nagu mina siin ütlesin, selline veidike veel pimeduses vehklemine. Saates puust ja punaseks on meil veel üks teema läbivate jäänud ja sellega läheme meditsiinimaailma juba siin mõne hetke pärast. Puust ja punaseks. Tänases saates puust ja punaseks, oleme rääkinud geenidest, geenitehnoloogiast ja oleme jõudnud oma viimase, viienda teemani ja sellega ühe aine juurde ühe ravimaine juurde, mis avastati aastal 1928 ja mis on päästnud, noh, võib vist julgelt öelda ikkagi miljoneid elusid, sellest ajast saati avastati avastajaks oli šotlane Alexander Fleming aine nimi, penitsilliin, aga mis on nüüd, huvitav on see, et isegi tänasel päeval aastal 2014 on natukene selgus, et kuidasmoodi täpselt see penitsilliin töötab, noh, on teada tema tööpõhimõte, et ta siis ründab ensüüme, mis omakorda moodustavad ohtlike bakterite seina. Ja kuna neid seina rakke rünnatakse, siis siis bakterid ei saa, eks ole, elada. Aga kuidasmoodi, see on võimalik, et me ikkagi praegusel hetkel töötavast asjast nii vähe teame. Ma arvan, et kui see ravim leiti ja seda hakati kasutama ja saadi aru sellisest algsest teha niiviisi, et kuidas ta üldse võiks siis nende bakterite vastu töötada siis ma arvan, et oli üsna vähe teada sellest, et väga palju, võib-olla inimesi, võib-olla selle vast üldsegi on resistentsed. Et seda kasutati ja ilmselt taga siis töötas üsna hästi ja tol ajal võib-olla ei olnud ka veel niipalju teadmisi ja nii häid siis võimalusi seda uurida, et kui inimestel pooles tekkis mingi probleem ravimi kasutamisel, siis kas seda ei võetud või anti mingit muud ravimit ja nii edasi. Et tänapäeval ongi siis kõige hullem see, et väga paljudele inimestele siis inimeste ravimitööta ehk ei mõju siis mingit efekti ei ole. Ja mulle meeldib tegelikult nende teadlaste selline hästi suur uudishimu, et nad tegelikult ikkagi otsustasid küsida siis nagu selliseid detailsemaid küsimusi selle just nimelt selle ravimimehhanismi kohta, et mis saab, mis saab edasi siis kui see ravim jõuab, sest just nimelt organismi jõuab selle bakteriraku, nii et see bakterirakk siis tõepoolest põhjustatakse see, et rakuseina korralikult enam bakter toota ja, ja ka sinna tegelikult see teadmine jäigi just sinna sinna punkti, et ta avaldab mõju selle bakterirakule. Aga nemad tahtsid teada, et kuidas täpsetases teeb, mis mehhanism on, et detailidesse just. Ja siit nüüd jõuamegi ühe väikese uudiseni, ühe väikese uue sellise infokillu, mis need penitsiliini kohta välja tuli, nimelt siis selgus, et penitsilliin just nagu sinna bakteri seene lisab ka teatavat mürki või ta mõtteliselt mürgitab seda bakterit. Asi oli selles, et kui see ravim jõuab, siis ta sinna bakterini ja kuna bakteri siis seinaehitamisel osalevad mitmed erinevad mehhanismid, mitte ainult üksainuke. Ja kui see ravim siis on nagu suunatud just sellise kindla ensüümi vastu selles protsessis osaleb, siis ta muudab seda ensüümi nii valku siis, et see valk muutub nagu ise toksiliseks ja ta omakorda hakkab siis töötama selle seina ehitamise vastu. Et seda seina küll ehitatakse, aga ta kohe lagundatakse ära, mis põhjustab siis selle, et bakterirakus saavad siis otsa sellised varu ehituskivid, ütleme siis nii, et lihtsalt seal mingi hetkel saadakse aru, et nüüd on, nüüd on kõik jõuvarud otsas ja nüüd on käes aeg surra. Kust selline noh, nagu nüüd selgus, siis veel geniaalse majja, nagu penitsilliin üldse pärit on, sa toodad? Üks seen täiesti tavaline mingisugune Eesti metsa sain ka. Ei ole, ma ei mäleta praegu selle praegusele nime, aga seda seda savastati põhimõttelist tehes seenest kus siis leiti, et ta on võimeline siis nende bakterite vastu võitlema. Antibiootikumid on ka sageli selline teema, mida noh, pärisest keeemmo poolt ja vastuvaidlustega võrrelda ei saa, aga mille puhul on ka ikkagi selliseid inimesi, kes on nende poolt ja on ka selliseid, kes nende vastu ütlevad, et nad ikkagi ei tööta. Siin ongi see asi võib-olla siis just nimelt selles, et mõned lihtsalt on rezistantsud ja mõned ei ole. Siin on muidugi probleem selles, et kuna tegelikult antibiootikumid ei ole sellised suunatud ravimid siis kui inimestele antakse siis ta tegelikult kahjustab inimese sellist normaalset mikrofloorat, et ta töötab ka seal olevate bakterite vastu. Et mis ongi tegelikult kõige hullem ongi see, et ta lööb selle inimese normaalse mikrofloora sassi, mis tegelikult põhjustab inimestele ka üsna palju vaevusi. Aga no kui me siin rääkisime sellest, et penitsiliini puhul ikkagi väga pikka aega oli üsna hämar see, kuidas see täpselt töötab, siis kas antibiootikumide puhul ongi niimoodi, et paljude puhul ei teata, milline see täpne mehhanism on, aga lihtsalt teatakse, et nad kuidagi töötavad nad on siis nagu nende sai nii-öelda ravivõime või ravitoime on tehtud kindlaks puhtalt katse-eksituse meetodil vä? No põhimõtteliselt teatakse jah, et millised bakterid on, et mis liiki baktereid, mille vastu need ravimi on tehtud. Aga jah, Ma täpselt ei tea, aga see võib olla täiesti jah, põhjus selleks, et miks ikkagi, miks on ravimit siis nii hästi ei tööta ja loomulikult kuna inimesed on ikkagi erinevad ja võib ka sellest, et mainimisel lihtsalt ei tule mingit mingisugune asi organismist teisiti, mingid geenimutatsioonid, mis võivad täielikult ravimite efektiivsust väga palju mõjutada. Sellised said tänased teemad, saates puust ja punaseks, geenidest ja geenitehnoloogiast, rääkisid Tartu Ülikooli geenivaramu teadur Riin Tamm ja Madis Aesma. Kohtumiseni juba järgmisel nädalal.
