Igapäevaelu üllatab meid aeg-ajalt küsimustega kuidas asjad töötavad. Mõnikord jääb küsimus vastuseta, aga proovime ikka. Algab soove puust ja punaseks, mis asjatundjate abiga otsib vastuseid, millistele küsimustele kohe kuulete. Saade on valminud haridus- ja teadusministeeriumi ning sihtasutuse Eesti teadusagentuur toetusele. Head kuulajad, raadio kaks tervitab teid, alanud on taas see tund, kus me teeme teie jaoks asju mitte ainult teie jaoks, vaid ka enda jaoks puust ja punaseks. Siin stuudios on ajakirjanik Arko Olesk ja see teema, noh, mille me täna ette võtame, on inimene, meie tervis ja meditsiin ja nagu ikka nende teemade puhul, siis siin stuudios on minuga liitunud geeniteadlane Riin Tamm, tere. Tere, ärka ja lubame teile taas viite põnevat uudist. Uudised, mis toovad meile häid uudiseid sellest, kuidas meie tervis võib muutuda paremaks, mõned on ka sellised pisut kurvemad, uudised tagasilöökidest ja ühe sellise ka, ma arvan, et me alustamegi, et siin mõned nädalad tagasi jõudis igal pool maailma meediasse teade, et Prantsusmaal ühe ravimikatsetuse käigus päris mitu inimest said tõsiseid tervisehädasid ja üks nende tagajärjel lausa suri järel, siis tekkis loomulikult paljudel inimestel küsimused, et kuidas saab selliseid katsetusi üldse teha, miks, mis läks valesti, et need inimesed oma sellise õnnetu saatuse leidsid? Ma arvan, Riin siin ilmselt peaks kõigepealt alustama sellest selgitusest, kuidas käivad ravimikatsetused. Jah, ma arvan, et alustuseks oleks mõistlik lahti seletada, sest kui mõelda selle peale, kui pikk on üks ravimiarendusprotsess siis ilmselt on mitmeid etappe, kus võib juhtuda erinevaid äpardusi ja mingis mõttes on hea, et need juhtuvad võib-olla siis sellistes algfaasides nagu ka antud uudise puhul. Aga laias laastuks võiks ravimiarenduse jagada kolme erinevasse faasid. Kõigepealt on reegli kinninefaas, mis kestab, ütleme kuskil kuus, seitse aastat ning seal toimub kõigepealt nende parimate molekul kandidaatide valik suurest hulgast molekulidest. Ning see Karel reegimised, katsed erinevad katseloomade peal. Seejärel, kui on esitatud antud faasi kohta erinevad aruanded ja tõestused, et kõik justkui töötas hästi, siis on võimalik edasi liikuda kliinilise katsebaasi. Neid faase on kolm esimeses faasis, siis just nimelt värvatakse terveid vabatahtlikke, näiteks need on tavaliselt kuskil niimoodi 100 ringis ja proovitakse, et kui siis ohutu ravim võiks inimesel olla. Seejärel liigutakse edasi teise faasi, kus kasutatakse patsiente just nimelt selle tõttu, et vaadata, kui efektiivne see ravim on ja milliseid erinevaid kõrvalmõjusid võiks patsientidele siis tekitada. Kolmandas faasis on jällegi Patti vabatahtlikud patsiendid kus siis need on juba tunduvalt rohkem tuhandetes kus samamoodi testitakse seda, et kui ravimeid kasutada pikaajalisemalt, et millist kasu või kahju see siis patsientidele tuua võiks. Ja see faas kestab, ütleme, see kestab ikka tegelikult tsirka 10 aastat. Nii et tegelikult, kui me lähme apteeki, siis praktiliselt kõik, mida me sealt retsepti vastu saame, on käinud selle protsessi läbi, ehk siis sellest hetkest, kui mõni teadlane avastas mingisuguse aine, mis talle tundus, et võiks olla ravimina kasutuskõlblik on läinud umbes 15 20 aastat, erinevalt katsetusi, enne kui ta jõuab apteeki ja tegelikult nendest noh, need, kes pääsevad läbi selle pika pika sõela, need ongi vist ainult väga üksikud. Siin on olnud uudiseid selle kohta, et kui tehakse kokkuvõtteid eelnevate aastate kohta, et kui hea on see, Ameerikas on siis selline asutus nagu toidu ja ravimiamet, kes vaatab üle kõik taotlused ja nendest siis sobivad ka heaks, kiidab, et madalseis oli väga pikk. Aga nüüd nad väidavad, et et firmad on aru saanud, et, et tuleb läheneda, aga arvestades inimeste geneetilist informatsiooni ning selliseid uusi ja täiesti unikaalseid molekule on suudetud küll juba taaskord turule tuua. Aga see, mis toimus Prantsusmaal, oligi seesama esimese kliinilise katsetuse faas, ehk siis terved inimesed said erinevaid doose testima, kas asi on ohutu? Valdavalt oligi, aga siis kui ükskord hakata doose suurendama ja need kuus inimest, kes said selle suurendatud doosi, nemad siis õige pea viidi haiglasse. Ega me selle ravimi enda kohta ju tegelikult veel väga palju ei tea, mida katsetati, selle kohta ei ole ju väga palju infot välja antud. No tegelikult ravimifirmad on üsna kitsid selles suhtes, et nad ei taha eriti avaldada selle nende jaoks siis katsutuse all oleva ravimistruktuuri, sellepärast et ravihmasid on ju palju ja siis tahavad üritatakse ikka väga sageli ka järgi teha, nii et see on üsna nagu levinud selles mõttes, et seda ei avaldata, aga, aga just nimelt teadlaste poolt. On see selline teadlastele, see ei meeldi, et seda ei avaldata ja nad arvavad, et kui see oleks teada, siis võib-olla saaks seda molekuli enne ikkagi veel täpsemalt rohkem uurida, kui siis mitte kas loomadega inimeste peal, siis kasvõi tehes erinevaid näiteks mudeleid arvutis, vaadata ikka, et kuidas molekul täpselt töötavad ennustaja, kuidas ta võiks töödata. Et jah, praegu tegelikult ei teata ka seda, mis üldse põhjustas inimestes selle keerulise reaktsiooni, vastureaktsiooni meil oli ju lausa ajuverejooksud ühesõnaga sees ravim mõjus ajus ja neuroloogiliselt ja sellepärast siis need inimesed haiglasse. Praegu teame ainult seda, et firma ütleb, et katsetati ravimit, et millega võiks ravida ärevushäireid, Parkinsoni tõvega kaasnevaid motoorhäireid, motoorseid häireid ja vähihaigete kroonilist valu. Aga midagi täpsemat ilmselt teada ei ole. Jah, põhimõtteliselt see oli suunatud tõesti ühe kindla molekuli vastu see uus ravim, mis, mis peaks siis inimestel valu vähendama, aga nad arvavad seda, et, et tegelikult see molekul käitus, tal olid need offthaageti ehk need siis tal olid ka mingid ilmselt teised sihtmärgid, mida tegelikult, et ei osatud arvata, et võiks organismis olla ja tänu sellele tõenäoliselt need erinevad kõrvaltoimed siis ja väga tõsised kõrvaltoimed ilmnesid. Sest ma ütlen seda veel, et, et nad väitsid, et tegelikult ka teised firmad on proovinud just samasugust inhibiitorid teha ja tegelikult ei ole suudetud varem turule ühegi Paremaga tulla, mis juba olemas on. Piltlikult öeldes arvati, et see ravim on nagu koer, mis ajab jäneseid taga ka tuli välja, et talle meeldisid linnud hoopis rohkem ja ta võttis need rajalt maha või niimoodi väga piltlikult püüda väljenduda. Aga ka selliseid asju juhtubki. Kas me saame selliseid asju üldse vältida? Kunagi tulevikus? No ma arvan, et minu jaoks on nagu hea nagu külg see, et tegelikult neid uudiseid ei ole väga palju, mis sellise välja, mis, mis, mis kajastavad just selliseid väga tõsiseid olukordi. Et siin oli ka mainitud, et eelnevalt oli üks juhtum aastal 2006 millest tegelikult oleks võinud väga palju õppida, pidada sellepärast et seekord anti samaaegselt mitmele inimesele siis kõrgemat ravimidoosi, aga tegelikult oleks pidanud alustama ühest inimesest ja vaatama, et kuidas see ravim sellele ühele inimesele mõjub ja seetõttu siis oleksid need kahjud on olnud väiksemad, kui oleks ühel inimesel juba ilmnenud sellised väga tõsised kõrvaltoimed. Augu võeti kuus inimest korraga ja hakati kohe seda suurt ravimidoosi andma, siis see põhjustaski selle, et palju rohkem inimesi sai kannatada ja täpselt 2006 oli sama lugu Inglismaa ühes kliinilises uuringus, kus samamoodi sama mitmele inimesele anti samal ajal kõrget ravidoosi ja samamoodi olid tagajärjed väga drastilised. Aga jah, minuga. Ma ei ole väga selliseid lugusid jõudnud, nii et ma loodan, et nendest õpitakse ja ma loodan, et ka need siis võimud, kes peavad vastutama selle eest, et asjad korrektselt toimiksid, et nad võib-olla siis suurendavad oma oma tähelepanu. Kuulame siia vahele natukene muusikat ja siis läheme edasi sama molekulil, kahju sellega, kuidas on see seotud meie õnnetundega. Puust ja punaseks. Jätkub saade puust ja punaseks täna teemaks meditsiin kõik, mis seondub inimese tervise ja kehaehitusega stuudios saatejuhina Arko Oleski ja külalisena geeniteadlane Riin Tamm. Me alustasime seda saadet sellise keerulise looga ravimikatsetustest ja rääkisime, et üks ravim, mis püüdis inimestest siis sellist valu ja ärevust vähendada andis tagasilööke ja viis seda katsetanud vabatahtlik Sikkut haiglasse. Ja, ja tegelikult see sellise molekul aju, molekul, mida seal nagu see, mida sa ravim sihikule võttis, kannab sellist lühendit näkku eff ahhaa. Kas oskad, et selle molekuli kohta midagi natukene põhjalikumalt rääkida, miks on see huvitav ja oluline? Sellepärast, et ta lagundab sellist ühendit nagu Nyyd ja on näidatud, et kui seda ühendit on meil palju siis just nimelt see võiks vähendada valu ja tekitada meis sellist õnnetunnet. Ja seetõttu ka siis püüti tõepoolest seda sama molekuli, seda FHD tegelikult inhibeerida eta seda Annandamiidi ei lagundaks. Et siis vastupidiselt võib öelda, et kui seda lagundatakse Efachapolt palju, siis inimene justkui võiks valu tugevamini tunda ja ja võiks tunda ennast, tunneb tummalt ja ärevamalt. Nii, ja nüüd jõuamegi sellise huvitava uudise juurde mida Ungari teadlased siin mõni aeg tagasi välja paiskasid. Nemad pakkusid välja teooria, et me teame, et rahvad on omavahel geneetiliselt küll natukene, aga pisut ikkagi erinevad. Ja võiks olla, et mõnedel rahvastel on ütleme selliseid geenivariante rohkem, mis just saba seda ainet, mille nime sa ütlesid, siis vähem lagundavad, mistõttu need rahvad õnnelikumad ja kui nemad võtsid ette siis selliste õnnelike rahvaste nimekirja, selliseid edetabelid on koostatud siis seal otsas on tavaliselt siis Skandinaaviamaad. Ja kui nad võrdlesid seda geeniandmetega, siis neile tundus, et nemad näevad, olete seost, et kui seal edetabelis on riik õnnelikum, siis seal geeniandmetes on ka näha rohkem selliseid variante, mis nagu tõesti soosiksid seda õnnetunnet. See kõik kõlab väga intrigeerivalt ja atraktiivselt. Milline on sinu kui geeniteadlase kommentaar sellele uudisele? No selles mõttes mulle see, seda uudist oli, oli tore lugeda, aga aga vaadates taustsüsteemi, mis meil nagu on, et kuidas geeniuuringuid tehakse ja ja kui tohutult palju on vaja uurida inimese genoomi erinevaid geenivariante, et üldse on võimalik luua mingeid seoseid erinevate tunnuste ka seaalga, sibula tundmuste vahel nagu õnnetunne ja nii edasi siis võta nüüd üks geenivariant, ige lisaks ma lugesin seda artiklit ja ma tegelikult ei leidnud üldse väga head põhjendust noh, peale selle, et kui et inimesed võiksid olla, olla õnnelikumad, mingit muud teaduslik kui põhjendust sellele valikule, et see noh, alates sellest umbes ma olen nagu täiesti jabur, sest mõtleme inimeste peale ja selle peale, kuidas inimene toimib ja, ja millised süsteemid inimestest töötavad ja kuidas meie närvisüsteem töötab ja nii edasi, et et seda taandada ühele geenivariandile on, on üsna jabur. Jah, enne nii täpselt aru sellest No esiteks muidugi nemadki rõhutavad, et siin on neid teisi faktoreid, mis rolli mängivad veel loomulikult palju sotsiaalne süsteem, mille pärast ka Põhjamaad tavaliselt on, on just esile tõstetud, et see nagu aitab inimestel olla õnnelik, kuid ühiskondlikud väärtused ja nii edasi isegi kuni kuni kliimani välja, mis nagu mõjutab inimeste õnnetunnet ilmselt üsna märgatavalt, et noh, siin ongi nüüd küsimus, et kas geen kõige selle juures võib nagu olulist rolli mängida või ta on ikka selline nii pisike tegur mutrike, kogu sellesse õnne kellased ei panegi seda tegelikult lõpus tähele. No nemad väidavad seda, et tegelikult nad vaatasid ka teisi, siis sakslasi nimetasid aga ikkagi see geeni pluss pärast erinevaid analüüse ikkagi oli väga tugevas seoses selle õnnetundega. Ma arvan ka seda, et tegelikult Nad siin kirjutavad, et neil soovitati teha ühte ja teist analüüsis mulle jäi ka selline mulje, et päris täpselt nagu ikkagi saavad aru, mida nad teevad ja miks nad seda teevad. Ja veel see teema, et tegelikult see uuringualused või need riigid olid nüüd ju mingist ülemaailmse mingisugused lainetena tehtud uuringute tulemused, kus oli teatud sorti küsimustik. Et seal andsid ka, et tegelikult erinevad rahvused tõlgendasid neid küsimusi natuke erinevalt. Et näiteks ta toid välja, et Nigeerias, kus ilmselgelt inimesed ei ole õnnelikud, ei vii korraga millegi muu üle, et nende jaoks oli nemad tõlgendasid, et õnnetunne on see, kui neil on lihtsalt tuju hea, hea on olla. Nii et mulle tundub, et selliseid skeptilised teadlasi peale sinu selle uuringu suhtes on, on veel ja ja eks seda kriitikat tehakse, nii et eks see on ka selline õppetundi, et kui iga uudist tuleks lugeda natukene põhjalikumalt kui pealkirjas kaugemale, et päris nii ilusad need asjad või selgelt ei pruugi alati olla, kui neid tahetakse esitada. No nii ta paraku on ja, ja võisid geneetika vaevalt tõesti, et et väga selliseid tugevaid seoseid ühe geenivariandiga on väga keeruline leida ja tavaliselt on pigem erinevate tunnuste kujunemist mõjutavad siis väga mitmete geenide väga väikesed mõjud. Just nii, et ärgem püüdkem leida iga asja jaoks geenid, õnne geeni ilmselt ei ole olemas. Siin on taas muusikapausi koht ja pärast seda jätkame geenijuttu. Puust ja punaseks. Raadio kahes jätkub saade puust ja punaseks, täna teemaks inimkeha ja siin eelmises saatelõigus meid viskasime õhku küsimuse, kas on olemas geen, mis võiks teha inimest õnnelikumaks ja nüüd liikudes edasi järgmise teema juurde, mis puudutab seda, kuidas on võimalik üsna hõlpsasti lihtsalt muuta erinevate organismide genoome kerkib loomulikult kohe küsimus, et järsku oleks võimalik, kui see õnnegi on olemas, see inimestesse sisse kirjutada. No näed, et seal on selline unistuste, mis igaühele meist meeldiks. Aga nagu ma aru saan, siis teadlased nagu päris sellega veel ei tegele, et nemad on võtnud ette maisemad probleemid ja ja kui rääkida sellest, et esialgu küll hiirtes, aga ilmselt mingil hetkel püütakse seda teha ka inimestes on juba õnnestunud parandada haigusi, ongi, et kui sul on haige loom, siis tänu sellele, et sa lähed ja kirjutad ümber tema genoomi on võimalik see loom teha terveks. Ma kõigepealt kommenteeriks korra seda õnne geenisüstimiste mar ehk väga palju head asja ilmselt ka ei pruugi hästi lõppeda, nii et võiks ikka igas asjas ikka mõistlikkuse piiridesse. Aga kui tulla selle konkreetse uudise juurde, siis kindlasti, kes kuulab praegusele uudi särama, soovitan kindlasti kuulata Arko tehtud saadet Leopold Partsiga kukkuvas õunas sest see võiks olla eellugu praegusele uudisele. Ma arvan, et jutt käib sellisest geeni modifitseerimise süsteemist nagu Krisper ja arvatakse või räägitakse, et see on äärmiselt revolutsiooniline, mida ta ilmselt ka on äärmiselt lihtne ja geniaalne, sest geniaalsed asjad ongi tavalised, lihtsad ja mis sellega on võimalik ja sellega on tõepoolest võimalik siis põhimõtteliselt parandada geene kui, nagu väga lihtsalt öelda. Selle süsteemi kallal on hästi palju tööd tehtud. Ja nüüd teadlased võtsid ette hiired kellel oli haigus, mida nimetatakse Sistussenni lihastus troofiaks. Ja see haigus on tegelikult, kui me räägime inimestest, siis väga olulisel määral mõjutab poisslapsi sellepärast et ta on X-liiteline, ehk siis liigub mööda X-kromosoomi. Ja teadupärast on poisslastel siis üks y üks X-sugukromosoomi ehk siis, kui see neil sõrmultatsioonel on, siis nad väga tõenäoliselt neil see haigus avaldub. Mida see haigus tegelikult oskad sa kild öelda? See haigus põhimõtteliselt, lihased vajavad sellist valku nagu düstrofiin, et siis normaalselt funktsioneerida, aga nendel poistel siis seda valku ei toodeta ja lihased degenereeruvad, muutuvad nõrgaks. Ja seetõttu ka nimi, et lihasnõrkus ja reeglina lõpeb selliste poisslaste elu enne kolmekümnendat eluaastat juba, nii, et ta on selline üsna hull haigus. Nii, aga nagu ma aru saan, siis vähemasti hiired õnnestus sellest terveks teha. Krisperiga õnnestus teadlastel viia tõepoolest hiirte rakkudesse, just nimelt terve geen ehk nende Sirtes hakati uuesti düstrofiini tootma ja need hiired elasid siis ilmselt said terveks. Siin on muidugi asi selles, et, et lihtne on loomulikult seda, seda süsteemi viia sisse meie sugurakkudesse, mis tähendab seda siis, et töödav siis süsteem jõuab meie kõigisse keharakkudesse hiljem. Aga siin on tarvis muuta juba neid olemasolevaid keharakke ja see veel inimeste peal nii lihtne ei ole. Et on küll leitud see vektor või siis süsteem, millega saaks seda Krisperit inimese organismi viia, see on üks viirus, vektor, mis inimestel ei teki. Ta haigusi küll kutsub esile väga nõrka immuunsüsteemi reaktsiooni. Nagu ikka, kui satub organismi keha, siis meie monster seen tahab võitlema hakata. Aga on avastatud, et see adenoviirusega seotud vektor aga õnneks ei põhjusta ja nad loodavad selle peale, et katsetavad seda süsteemi siis inimese lakkuda ja kõigepealt siis loomulikult katseklaasis, et see Krism süsteem oleks võimalik ka tööle saada inimrakkudes, mis oleks väga-väga suur samm edasi. Nii et see põhimõtteliselt tähendabki seda, et kui ma olen juba sündinud täiskasvanud inimene ja kui mul tehas mingisugune probleem, mida põhjustavad vigased geenid, siis tegelikult kuna minu genoom on igas minu keharakus, siis selleks, et iga parandada tuleks kase igas keharakus ära parandada ja just seda Krisper siis mingil määral võimaldab, et ta suudab minna sinna igasse rakku täpselt õigest kohast tehase parandus ära ja, ja siis hakkab toimima Särak nägu, terve rakk. Jah, see iseenesest see võib olla väga tõeline on, aga ma arvan, et kui me räägime kudedes, mis on inimese sees, siis ma arvan, et igale koele peaks lähenema selles mõttes individuaalselt, et ma arvan, et meie koed, tegelikult nagu võib-olla nii ühtemoodi toimija ja mõnes poes on, on lihtsam ligi pääseda kui, kui mõnes teises, et et ilmselt. Ma olen siin, tuleb ka mõningaid tagasilööke, aga väga loodan, et süsteem saab nagu käima. Ja tegelikult teine uudis, mis sellega seostub, oli siin ka, mis ka tekitas üle maailma üsna palju tähelepanu, et inglise teadlased said loa hakata tegema just sellesama Kriscriga katseid inimese embrüote peale ehk siis samamoodi, kus oleks ju äärmiselt lihtne sa pedant ühest kohast selle muudatuse tegema embrüos ja siis, kui ta kasvab täiskasvanuks, siis, siis tal on see muudatus juba kõikides kohtades olemas. Embrite kallal lubatakse katseid teha, aga nagu ma aru saan, siis lihtsalt selleks, et teha uurimistööd, uurida rakkude arengut, aga inimesi sellest ei sünni. Õnneks veel mitte, sest sest ilmselt keegi pole päris teadlik, et kuidas ikkagi siis inimese elu nagu pikemas perspektiivis mõjutada võib, sellepärast et need Embrotega mitte nagu siis elulevate embrüote. Ta on teinud katseid tegelikult Hiina teadlased, seal olid sellised tembud, kus oli kolm paari kolmasoome ja nemad nägid alguses seda, et tegelikult kui see Krism sinna sisse viia, siis ta tegi seal tegelikult kui pahandus ka ta tegi mujale ka erinevaid muutusi, mida nad tegelikult ei olnud plaaninud ja, ja et näinud, et nemad lõpetasid oma katsed üsna kiiresti. Aga nüüd inglise lastele anti tõepoolest ka selline luba, mis on tekitanud loomulikult eetikutes tohutut, palju emotsioone. Aga samamoodi need inglise teadlased kasutavad tegelikult neid looteid, mis on jäänud järele siis kehavälisest viljastamisest. Ja nad kavatsevad kasvatada neid ainult seitse päeva, et tegelikult õppida tundma, mis toimub siis munarakuga esimese seitsme päeva jooksul ja peale seda need siis need plastprotsessi staadiumisse jõudnud. Need munarakukobarat siis tegelikult hävitatakse. Et ka sellele ei lasta praegu nagu kaugemale minna, et ma arvan, et piirangud on üsna korralikud, praegu on neid, ma usun, et nüüd teadlasi jälgitakse nagu väga-väga hoolega. Oja, aga kindlasti, ma olen ka kindel, et me sellest Chrysleri süsteemist me saame siin saates veel rääkida küll ja küll, sellepärast et tõesti sellega tehakse praegu niivõrd palju tööd, katsetatakse kõiksugu asju. Et selliseid haiguste ravimisi omaduste muutmisi, ma arvan, Nende kallal tehakse tõepoolest väga palju tööd ja võib-olla keegi mõtleb ka selle õnne geeni peale. Aga kuulame siia vahele natukene muusikat ja siis räägime edasi juba toitumisest. Te kuulate raadiot? Nagu lubatud, jätkame siin saates puust ja punaseks juttu tervise teemadel ja nimelt seda, kuidas toitumine võib mõjutada meie tervist. No see on teema, millest me tõesti saame iga päev lugeda kümneid artikleid, kui meil vähegi huvi on, kus meil soovitatakse, mida on meil hea süüa. Et me küsiksime, terved, tugevad, aga nüüd nagu tuleb välja, siis tegelikult meie tervise osas oluline mitte ainult see, mida me ise sööme mitte ainult see, mida on söönud meie vanemad maid, isegi seda, mida on söönud meie vanavanemad. Ja see on pigem just selles osas, et kui meie vanavanemad on toitunud kehvasti, siis see mõjutab meie tervist ikkagi päris päris tugevalt praegugi. Me saame jällegi järjekordselt rääkida ainult hiirte peal tehtud katsetest aga selle asja tuumaks on ikkagi toitumise mõju meie soolestiku mikrofloora-le. Riin, võib-olla sa püüad natukene välja joonistada, mida siis teadlased uurisid? Teadlased uurisid laias laastus inimese mikrobioomi mikrobioomi tegelikult tõuseb minu arust täiesti siukse tähena taevasse, et avastati mingi hetk, et ta kindlasti on seotud erinevate haiguste kujunemisega ja nii edasi ja mikrobioomi on pööratud tohutult tähelepanu. Ja loomulikult andis sellele ka tõuke see, et meil on võimalik siis minut tehnoloogiat, millega me saame siis kõikvõimalikke, eks ole, genoomi järjestada, et kui meil oli võimalik ainult mikroobe kasvatada laboris siis meil rohkem kui pool infot läks tegelikult kaduma, aga nüüd me oleme aru saanud, et meie mikrotioman palju, palju mitmekesisem kui, kui varem arvati. Mikrobioomi on siis need bakterid, kes elavad meil kõhus, kui lihtsalt öelda jah, kõhu, see tegelikult ka ka muudes kehapiirkondades aga kantud uudistage siis ka hõlmab seda, mis, mis toimub meie kõhus. Teadlased, humaniseerisid hiired, mis tähendab seda, et nad panid hiirtele sisse inimese mikrobioomi kommente veel ühe kõrvalepõike, siis tegelikult on see saanud selliseks noh, ilmselt mitte moeasjaks veel, aga seda on võimalik teha tegelikult sellist mikrobioomi siirdamist ja inimestel ehk siis või siis nimetatakse ka fekaalseks siirikuks. Et tegelikult, kui on näiteks mingisugused jämesoole inimestele mingit soolteprobleemid, et jaan toimunud mingisugused suured muutused, siis on võimalik tegelikult terve inimese ehkist terve doonori. Just nimelt see effekaalne mikrobioomi inimesele siirdada erinevate meetoditega, nii et inimene saaks endale sellise mitmekesise ja terve kõhus oleva mikrobioomi, mis tal endal paraku haiguse tõttu on kadunud. Ja need inimesed saavad terveks, niigi nüüd toota. Ja nüüd anti hiirtele inimese sedasama kõhu flora jah, panni näksis erinevale toituma selle, et siin olid olulised mikrobioloogide poolt lagundatavad süsivesikud, need on tõepoolest need, mida meie enda enda ensüümid lagundavad, mis peamiselt lagundatakse siis mikrobioomi poolt. Ja osad jagati siis need hiired kaheks toitusid siis sellise toidu peal, kus oli hästi palju neid süsivesikuid, mida nad said lagundada ja teistele anti sellist toitu, kus neid oli äärmiselt vähe. Ja Neid ühesõnaga läinud, mingi aeg jälgiti ja seal juba tekkisid erinevused, et need, kes olid selle rohke süsivesikute peal, nende mikrofloora oli teistsugune kui need, kes elasid, elasid siis süsivesikute vaeses vaeses keskkonnas ja neid, kes elasid siis süstikute vaeses keskkonnas, nendest tehti siis veel mitu pesakonda. Ja tegelikult iga korraga läks ka nende järglast mikrobioomi läks nagu järjest. Ühesõnaga, see oli vähem mitmekesisust. Vaesemad, eks ole, kui ütleme, probleemiks on see süsivesikute puudus, kas siis, kui me hakkame neile jälle andman normaalset sööki niimoodi mitmekesist ja süsivesikuterohket, kas see nagu tegi asja jälle korda? Tegelikult ei teinud, sest nähti, et mida põlvkond edasi, seda hullemaks asi läks. Ja kui tegelikult neile hakati toitma, siis nende süsivesikuterikka toiduga ja lisaks siis neile just kasutati seda fekaalse siiriku teemat, et süstiti sisse ka neid, mitte siis ainult baktereid, et siis asi normaliseerub, aga puhtalt toiduga seda võimalik enam päästa ei olnud. Nii et mingil määral tagasipöördumatu protsess, kui me oleme toiduga omal selle bakteri elu seal sees rikkunud, et aga nagu ma aru saan, siis mikrobioomi siirdamine ühelt inimeselt teisele, et see on ka tegelikult meditsiiniliselt juba üsna tõsiseltvõetav teema, et noh, kui asi väga hulluks läheb, siis saab seda ikkagi kasutada. Saab ja ma arvan, et see on äärmiselt oluline, et selline võimalus on, sest sest ma arvan, et see päästab väga palju inimesi. See ei tähenda, et nagu normaalselt tasakaalustatud ei peaks toituma niimoodi, et see soovitus, klassikaline soovitus on meil teile endiselt kaasa anda ja tegelikult siia lõppu ma õiendaks siin ära veel asja, mis ma ei tea, kas võib-olla on isegi mina seda siin saates rääkinud, aga päris palju on räägitud, nagu oleks meil soolestikubaktereid, et meie soolestikus 10 korda rohkem kui meie kehas rakke siin olnud üsna levinud fakt, mis on ringelnud laialt, kõik on seda kasutanud tegelikult tihti mõtlematult, kust on see pärit ja nüüd, kui ühed teadlased hakkasid uurima seda teemat, siis selgus, et see oli selline seitsmekümnendatel välja käidud hinnang. Ja kui nüüd nagu tõsisemalt uurima hakati, siis selgus, et noh, ilmselt on see ikkagi üle pakutud. Neid soolestikubaktereid meie kehas on küll rohkem kui meie enda keharakke, aga mitte 10 korda rohkem, vaid noh, niimoodi heal juhul 20 30 kuni 50 protsenti. Nii et selline üks levinud müüt, mida alati on rõhutatud, on nüüd ümber lükatud, nii et kui te teinekord kuulete, siis, siis teate seda. Aga aga see ei vähenda sugugi seda, et need mikroobid meie kõhus on äärmiselt tähtsad. Ja meie viimane teema täna räägib verest, püsige lainel. Ja meie tänane viimane uudis tegelikult puudutab samamoodi üht sellist populaarset aru saama käändu, mida me ilmselt kõik oleme kasutanud, mõtlemata sellele, et kas see ka nagu tegelikult tõeks osutub. Nimelt teadlased panid tähele, et väga paljudes maailma kultuurides paljude rahvaste seas on olnud kõnekäänd selle kohta, et kui keegi tunneb hirmu, siis tal veri soontes tardub. Seda on tõesti täheldatud paljudes eri kultuurides ja nüüd teaduses tulidki mõttele, et aga kas sellel on ka nagu tegelik bioloogiline tagapõhi allkriin, kas see kõlab nagu tõesti teadusliku uuringu, mida on võimalik huvitav teha? Mulle see uudis tegelikult väga meeldis. Ma arvan, et sellest saaks asja, kui suurendada uuringualuseid ja tehase natukene suuremaks ja vaadata, kas see paika peab, sest tegelikult see uuring toimus praegu Hollandis. Ja seal oli 24 tervet vabatahtlikku, kellele näidati nii õudusfilmi kui ka sellist dokumentaalfilmi. Nad jagati kahte gruppi ja, ja filme näidati siis nädalaajaliste vahedega. Ning enne filmi vaatamist pärast filmi vaatamist võeti inimestel verd ja määrati seal siis erinevaid just nimelt verd tarretama panev faktor ehk hirmu faktoreid, nagu nad seda ise ka siin nimetavad. Et mis siis võiksid, et noh, selles mõttes, et verd, tarretama vanemaid, et on, on sellised hüübimisfaktorite inimestel mis siis teinekord, kas siis teevad vere väga paksuks või teinekord, kui on inimese organism, mingid muutused, siis pigem põhjustavad just verejookse vei veri ei jää inimestel kinni. Ja neid samu faktoreid tegelikult selle uurimise käigus. Ka uuriti, et seal ongi niimoodi, et kui sul tekib mingi haav, siis need faktorid ongi need, mis peatavad selle verejooksu varem või hiljem, et tekitavad selle selle korba sinna peale ja sulgevad soone. Jah, kui nad, kui inimese organism funktsioneerib normaalselt, siis ise küll. Nii, ja mida nad siis leidsid, kas hirm suurendas nende faktorite hulka? Tegelikult hirm suurenes ühe faktori hulka, mis ongi tegelikult peamine selle verd kalgendav faktor. Ja, ja, ja see suurendas nagu päris oluliselt, kui oli 24 katsealust ja see keskmine number oli siis 11,1 ühikut. Et tegelikult toodi selline võrdlus, et kui juba see faktori tase veres muutub ühikut, siis on oht, et seal on seitsmeteistprotsendine oht, suurem risk, et inimesel tekib tromb. Mis tundus mulle nagu täitsa siuke natuke hirmutav, isegi nimi ma ära ära nüüd hirmutunne. Et me ei taha, et sa siira mikrofoni taha pikali kukuks, kas see tõesti võib tähendada hirmu kätte, on võimalik ära surra? Ma arvan, et kuna inimesed on, on väga nagu individuaalsed ja, ja samamoodi geneetika, et ma arvan, et see võib. Kui inimene on väga altis hirmule ja tal lähevad näitajad väga paigast ära, siis võib pildi eest ära visata küll. Kusjuures need teadlased tegelikult pakkusid välja sellise põhjendused, miks see võiks niimoodi olla, minu meelest oli see ka päris huvitav, et noh, tegelikult, kui inimene tunneb hirmu vähemasti niimoodi ürgajal, kui me oleme välja kujunenud, siis ongi see, et ta tunneb hirmu siis, kui on ees ootamas kas mingi lahing vaenlastega või jaht, jahipidamine, loomarünnak, mille käigus on ju äärmiselt tõenäoline, et inimene saab haavata ja siis kui on veres juba selliste faktorit rohkem, siis keha on valmis ja verejooks peatub kiiremini. Kas see tundub sinule ka selline usutav? See tundub päris geniaalne, kusjuures aga ma tahaks lihtsalt näha suuremat uurimisgrupi ja kuna siin ma vaatasin, siin oli nagu mehi oli päris palju, siis ma arvan, et ka täielikult mehed ja naised on hirmu tundmise osas. Ma olen üsna kindel, et üsna erinevad, nii et siin võib-olla tuleks teha suurem uurimisgrupp ja vaadata ka soolist erinevust, aga, aga ma, ma tahaks uskuda, et siin tegelikult on mingi tõetera sees küll, jah. Ja ma usun, et sellisele uuringule vist ei ole ka väga raske leida vabatahtlikke, kes tahaksid seal osaleda, vaadata võta õudusfilme ja pärast siis kannatada väikeste vere võtmist. Ma usun küll, jah. Selline saigi tänane saade. Puust ja punaseks. Lappasime tervise- ja meditsiiniuudiseid, siin stuudios saatejuht Arko Olesk ning abiks kommentid keerimas geeniteadlane Riin Tamm. Suurde noriin, suur tänu kuulamast puust ja punaseks võtab ette järgmised uudised juba nädala pärast.
