Nutikas maailmas on raadio vaid ühe kliki kaugusel. Leia raadio, äpp, Google Play või App Store'ist. Te kuulate raadio kahte värske ja vaba värske jagada. Igapäevaelu üllatab meid aeg-ajalt küsimustega kuidas asjad töötavad. Mõnikord jääb küsimus vastuseta, aga proovime, ikka. Algab saade puust ja punaseks, mis asjatundjate abiga otsib vastuseid, millistele küsimustele kohe kuulete. Saade on valminud haridus- ja teadusministeeriumi ning sihtasutuse Eesti teadusagentuur toetusel. Tere. Taas on alanud raadio kahe saade puust ja punaseks, see on saade, kus meil tunni aja jooksul lappame värskemaid teadusuudiseid ühel kindlal teemal. Ja üritame neid teie jaoks selgeks teha. Täna siin saatejuhi toolil Arko Olesk ja külalisena istub Tartu stuudios geeniteadlane Riin Tamm, tere, riim. Ärka. Ja nagu sinu ametinimetus ütleb, siis tänases saates tõepoolest tuleb päris palju juttu geenidest. Aga räägime ka uutest võimalikest ravimitest erinevatele keerulistele haigustele. Nii et teid ootab ees siin neli, viis põnevat teemat. Aga alustaks ikkagi geenidest, et me teame, et siin viimastel aastatel tehakse väga palju selliseid uuringuid, mille käigus otsitakse erinevaid geene, mis seonduvad kõiksuguhaigustega ja kõiksugu meie omadustega, näiteks geenid, mis määravad, kui pikad me oleme, kui kergesti me võime paksuks minna, kui keeles võime kiilaks minna. Ja siis pluss veel erinevate haiguste riskid, eks ole, et, et noh see on praegu selline väga kuum teema, geeniteadlased selgitada välja, millised on need geenide kogumit, mis üht või teist asja juhivad. Nii ta on, nimetatakse neid siis üle genoomseteks assotsiatsiooniuuringuteks, mis tähendab seda, et keegi ei uuri enam ühte Keenia ja ühte haigustunnust või mingit muud tunnust, vaid võetakse hästi palju geenivariante inimese genoomist ja püütakse siis leida nende seost mingi haiguse või tunnusega. Tegelikult 2005 hakkas juba nende ülekonoomsete assotsiatsiooniuuringute selline aeg pihta ja on kestnud tegelikult siiamaani. Aga mis on olnud selliseks probleemiks, on see, et tavaliselt uuritakse ühte haigust, siis erinevate geenivariantidega ühe haiguse seost. Kui, kui need uuringuuuringud tulevad, siis me saame tulemuseks, et me leidsime nüüd need 100 või 150 või 200 geeni, mis kõik oma väikses jaos mõjutavad siis seda haigust. Just nii ja täielikult, mida siis tegid need konkreetsed teadlased, nad tegid selle pildi. Võtsin nagu paremini kokku ja tegelikult ma olen ammu oodanud juba sellist tööd, mis, mis suudaks siis kõigist nendest üksikud need üksikud tööd kokku panna ja näidata meile natuke suuremat pilti ja sellepärast, et mul on tunne, et kõik juhivad neid asju teha ja ütlevad, et nendel on seos, nendele on seos, aga tegelikult keegi ei suuda seda suurt pilti kokku panna, et mitukümmend geenivarianti siis täpselt võiks mingi haiguse taga olla või või üks geenivariant siis, kui palju haiguseid, vaid tunnuseid ta siis mõjutada võiks. Aga seda nad tegid. Ja tegelikult see, see töö oli üsna sohi tegelikult meetodi väljatöötamine, et kuidas selliseid andmeid kokku panna ja kuidas seda täpsemalt analüüsida. No sisuliselt, mida need teadlased tegid, võtsid hunniku neidsamu varasemaid uuringuid ja vaatasid tegelikult kas kas mingisugune kindel geen või genoomi piirkond tuleb esile mitmes uuringus, et ta on seotud ühe asjaga ka samal ajal seotud teise või kolmanda asjaga. Ja täpselt nii see oli ja nad on hästi kavalad, sellepärast et nagu nad ise ütlevad, et ilmselt näiteks Ameerikas selle peale raha ei anta, et teha sellist tööd, aga nad kasutasid olemasolevaid andmeid, mis oli väga-väga mõistlik teha. Ja nad tõepoolest püüdsid leida siis, et kas mingi geenivariant on seotud nagu siis kuidas ma ütlen, nagu tundub, et nagu väga mitmejustkui, iseseisva tunnese kujunemisega või nad püüdsid leida siis vaadata ka selliseid variante, mis Mills, näiteks mingisugune kas hormoonide või mingite rasvade tase võiks mõjutada siis mingisuguse haiguse, kõrgemat või madalamat riski, et selliseid nagu iseseisvaid tunnuseid, aga ka üksteisest siukest eestist sõltuvaid tunnuseid nad nad püüdsid välja selgitada oma meetodi abil. No see näide, mille nad siin toovad, näiteks leiti keenud geenid või ütleme, siin rühm, mis samal ajal mängib rolli nii selles kui pikalt me oleme. Mis on meie kehamassiindeks, millal algab puber teed ja ühtlasi ka sellest, et kui suur on risk minna jääda kiilaks et need tunduvad tõepoolest nagu väga sõltumatud asjad. Tundubki ilmselt kui seal hakanud mõtlema, et mis, mis mehhanism või mis mehhanismid võiks nende tunnuste kujunemise taga olla siis ilmselgelt hästi palju tegemist hormoonidega tegelikult muidugi, hormoone on kell ka palju jääga, nende regulatsioon ja kõik see on hästi keeruline, aga, aga see ongi minu arust selles mõttes väga hea tööta. Ta hakkab nagu jõudma nendesse sügavamatesse kihtidesse, mis näitab, et, et millised protsessid võiksid siis ühe või teise tunnuse kujunemise taga olla ja millised võiksid olla siis need ühised tunnused. Ahaa, et senimaani ongi niimoodi, et kui me leiame need nimekirja geenidest, ega me siis tegelikult ja kuidas nad mõjutavad, ainult näeme, et nad mõjutavad, et nüüd, kui me näeme, et mingi geen on seotud mitme asjaga, siis see võib anda vihjet, mida ta tegelikult organismis teeb. Ja et mis on see, nagu see see sügavam mehhanism või mingisugune füsioloogiline rada selle taga, nii et tegelikult, mis mul on, mis viimasel ajal on olnud ja mis mulle tegelikult rohkem meeldib, et enam ei räägita, et et leidsime geenivariandi, see on seotud näiteks no mis iganes, mingisuguse südas südamehaiguse kujunemisega, et nüüd püütaksegi rohkem, ma olen tähele pannud, et teadlased ei ütle väga selliseid kindlaid seisukohti, vaid ütlevad, nad võiks olla seotud mingisuguse ühesõnaga kujunemisega või arenemisega või mingisuguse, aga et tehakse seda, aga ikka sellist suurt pilti nagu, nagu väga ei nähta, et see töö on selles mõttes. Sest nagu väga oluline. Ma küsin veel seda, et teda ongi tegelikult ju kaks võimalust seda mõista, et kas, kas siis see geen teeb mingisugust. Ma ei tea valku, mis erinevaid radasid pidi mõjutab neid erinevaid asju. Kas tegelikult on ka selline võimalus, et üks geen võib, võibki teha nagu mitut erinevat ülesannet, deta ta mingil ajahetkel, teeme ühte asja või ühte valku ja siis mingil hetkel lülitab ennast ümber, hakkab mingisugust muud asja tegema, et kas, kas selline oskus ka geenidel on olemas? No seda Bleutroopsust iseenesest nimetasin pleepleiat Robsesse efektiks, et tegelikult see võib täiesti olla ja noh, see võib olla ka nagu me räägime, et tegelikult need kompleksed tunnused on, ei ole ainult geenide poolt mõjutatud, vaid siin nagu ka keskkond ja nii edasi täielikult. Ühel hetkel võib-olla tõesti keskkonna tingimus siis selline, et, et see geenuid siis kas tõesti ennast välja lülitada või, või, või kuidagi mingit muud muud funktsiooni täitma hakata. Olgu, kuulame siia vahele taas natukene muusikat ja geenijutu, jätkame nendest geenidest, mis enamasti põhjustavad haigusi. Teinekord võib-olla ka ei põhjustanud. Jätkub saade puust ja punaseks, mis täna on pühendatud tervise ja geneetika uudistele siin stuudios Arko Oleski ja Riin Tamm, arutamas neid küsimusi. Ja eelmisesse Ta oli, kus me rääkisime nendest uutest uuringutest, mis otsivad erinevate haiguste või tunnuste seoseid geenidega, õigemini geenide seoseid nendega ja siis siis. Me näeme, et nendes uuringutes tuleb välja tõesti sadu ja sadu geene, mis on seotud, et, et selliseid haigusi või tunnuseid, mis on seotud ainult ühe kindla geeniga niimoodi, et kui seal midagi katki läheb, siis me jääme haigeks. Et selliseid haigusi tegelikult on üsna üsna vähe. Selliseid haigusi ikkagi nimetatakse Mendeliaalseteks haigusteks, mis tähendab seda, et nad tõesti on, on ühe geenihaigused ja neid on kuskil ikkagi natuke üle 6000. Aga need on valdavad ikkagi sellised haruldased haigused, ilmselt et ei ole väga jah, see on tõsi. Et aga see üks põnev uudis, mille peale me nüüd sattusime, tegelikult lükkab ümber ka selle arusaama, et kui sul geen läheb katki, siis saad kindlasti Lähed haigeks selliste haiguste puhul. Et siin rühm Ameerika teadlasi vaatles ka mingit ühte suurt tõelist inimeste geenide kogumit. Ja nendel oli info selle kohta, et, et kõik need inimesed on elus terved, tervise juures probleemideta. Ja ometi nad avastasid, et sealhulgas on inimesi, kes peaksid olema haigeid kui nende geene vaadata. Et, et kui, kui kindel see arusaam, et kui sul on geen katki, siis sul haigus kindlasti tekib, et kui kindlas arusaam senimaani on olnud. No selliste inimese nimed on, need inimnokaudid nimetatakse neid, nendega tegelikult tegelikult ei ole, ei ole väga-väga pikka aega tegeletud mingi paar aastat tagasi ma sain aru, et sai see teema üsna kuumaks ja tehke selline projekt nagu simman nokaut Prozek, mis tähendab siis seda, et tõepoolest muidu tehakse laboris, eks ole, näiteks nokauthiired, lülitatakse mingi geen välja ja vaadatakse, et mis seal hiirega juhtub. Ja et, et saab ka siis võib-olla mõista, et mis on tõeliselt sele geenifunktsioon täpselt organismis ja siis muidugi öelda, et noh, keegi ei osanud mõeldagi, et võib ka selliseid inimesi meie hulgast tegelikult ringi liikuda. Kes on siis sellised inimnokaudid või inimesed, kellel on teatud geenid välja lülitatud. Aga, ja see on viinud nüüd tegelikult selleni, et et on välja käidud, et me ei peaks tegelikult uurima haigeid inimesi, vaid me peaksime uurima ka tegelikult näiliselt täiesti terveid inimesi. Et, et me saaksime väga palju olulist infot ka selle kohta, et millist rolli mingi geen näiteks inimesest täidab. Kui tõepoolest inimene on terve näiliselt aga tegelikult noh, geen on, on välja lülitatud, et see on hästi uus ja kuum teema praegu. Ja tõepoolest, et terveid inimesi nagu geneetilise poole pealt ongi vist väga vähe uuritud, kuna kuna kõik need otsivad neid seoseid haiguste ja geenide vahel No täpselt nii ongi, et neid ja ühesõnaga sina räägitud tegelikult peamiselt on olnud pikaajalises uuringus, kus arvatakse, et miks inimesed nii pikaajaliseks elavad, ongi see, et neil küll on leitud, et neil on need haigusi põhjustavad geenivariandid olemas aga samas arvatakse, et neil on siis mingisugune niinimetatud puhverdav mehhanism, mis ei lase siis nendel geenivariantidel nagu justkui avalduda. Et nüüd on, nüüd arvatakse sama, et need inimesed, kellel siis on tundub, et võiks olla olulised geenid on justkui välja lülitatud, aga samas on, on mingisugused mehhanismid, mis siis hoiavad ära, et need inimesed ikkagi jää haigeks. Et see on see teema ses mõttes, seda nõuab ilmselt väga ka väga palju veel uurimistööd, aga õudselt hea meel on, et on seda avastatud ja kõik tahavad sellega hirmsasti tegeleda, nagu näha on, et siin on samamoodi sellest ära kasutatud tegelikult olemasolevaid andmeid, mis on juba erinevate projektide poolt siis toodetud ja neid andmeid on, on siis analüüsitud ja leiti, et tõepoolest 600000-st inimesest 13 olid sellised, kellel esinesid mutatsioonid geenides, mis justkui peaks neid sammuneid, Mendeliaalseid Sis haigusi tekitama. Aga tuli välja, et, et nad tegelikult on terved vaadata siis nende sellist haiguslugu. Aga siiski üks nendest sai omale õige diagnoosi. Et see on ka nagu selles mõttes selline edulugu siin, et sellest 13-st ühel siis pandi õige diagnoos ja tema tema tegelikult oli probleem oma tervisega. Aga nagu ma sellest artiklist aru saanud, siis häda on selles, et tegelikult ei ole võimalik neid inimesi põhjalikumaltki lähemalt uurida, sellepärast et need andmed koguti moel, et koguti nad kokku ja, ja küsitud inimestelt seda nõusolekut, et kas me võime teiega hiljem ühendust võtta niimoodi, et meil tegelikult me ei tea, kes need inimesed, kes peaksid olema haiged, aga tegelikult ei ole, et kestad tegelikult on, ei saa nendega enam ühendust võtta. No see on jah, selle selle artikli kõige suurem puudus, aga ja ilmselt võib-olla nad ei kujutanud ette, et mingid Ena püüad selliseid tulemusi saada ja ei suutnud ilmselt nii palju samme ette mõelda. Aga noh, ma arvan, et kuna siin, et see info on jõudnud kõik avalikuks, siis ilmselt need, kes teevad järgmise uuringuid, on selle koha pealt tõenäoliselt palju, palju targemad. Nii et igal juhul natukene lõi see torn jälle kõikuma, et geenid on määravad väga selgelt ja rangelt ära, mis meiega juhtub. Nii et paistab, et isegi kui meil on mingisugune selline kliini rike, mis peaks raudkindlalt põhjustama mingit haigust siis teinekord siiski seda ei tee. Miks ja kuidas, seda siis alles uuritakse? Kuulame siia vahele taas muusikat, jätkame geenijuttu Riin Tammega mõne minuti pärast. Saade puust ja punaseks täna meditsiinigeneetika uudistelainel ja jätkame veel natukene geenijutt haigustest, mis on põhjustatud vigaste geenide poolt. Kui me eelmises saatelõigus saime teada, et see ei olegi kõik nii lõplik, et haige geen võib põhjustada haigust siis nüüd selles uudises saame teada, et ei ole põhjust nuputada, kui ka põhjustab haigus, siis tegelikult on seda võimalik isegi noh, kas just päris välja ravida, aga igal juhul need vigased geenid välja vahetada geeniravist ja see on jällegi olnud selline kaua oodatud, kaua unistatud asi, et kuidas me saaksime selliseid vigaste geenide põhjustatud haigusi likvideerida ja eksa seletad Riin, mis on geeniravi põhimõttest? No geeniravi põhimõte on, on siis see, et et viia haige või selle katkise geeni asemel inimese organismi, siis uus ja terve geen kasutades siis selleks teatud kandjat. Ja kõige suurem mure on loomulikult see, et see geen, see terve geen satuks siis sinna koe sisse, kus teda kõige rohkem õigustada, nagu vaja läheb, kus ta peaks siis seda tervet valku tootma hakkama. Et ma arvan, et see on kiin teraapia praegu kõige kõige suurem takistus, et neid kandjaid on võimalik tekitada ja, ja need töötavad, on jäetud päris hästi. Aga just see, et, et terve geen jõuaks siis inimese organismis õigesse kohta, see on ilmselt praegu kõige problemaatilisem. Et selliseid edulugusid, kuidas see asi on toiminud ilmselt väga palju, senimaani ei olegi olnud. Jah, on on väga palju erinevaid katseid tehtud, aga tõepoolest, nad nad ei ole väga kaugele jõudnud ja ka Ameerika toidu- ja ravimiamet, kes erinevaid siis kas ravimeid ja ja teraapiaid heaks kiidab siiamaani ühtegi veel heaks kiitnud ei ole. Euroopas vist siiski üks või kaks on sellist, aga nüüd me räägime ühest kindlast haigusest. Lühendiga ALT ehk siis haigus, mis tabab poisse ja põhimõtteliselt viib nad üsna kiiresti hauda, kuna kahjustab nende nende aju ja paistab teadlased ütlevad, et nüüd on geeniteraapia abil õnnestunud meile seda haigust peatada, ühesõnaga vigased geenid välja vahetada. Mis haigus see see ael-d on, oskate selle kohta midagi öelda? Haiguspikk nimetus on Adrena leukodüstroofia, mis tähendab seda, et ta on häiritud siis neerupealise talitlus, inimestel tekivad motoorika, ehk siis sellised motoorikahäired ja dementsus, mis tõesti on väga sügavalt siis närvisüsteemiga seotud haigus. Ja ta on X-liiteline, mis tähendab seda, et ta poistel just nimelt avaldub, sest ta, sest kui me räägime sugu, kroon sona summadest, siis meestel on leks x, y naistel kaks yksi. Ja seetõttu, kui ta siis seal x-kromosoom-il see vigane geen poistel või meestel on, siis ta üldiselt ka avaldub, aga naistel on see see hea, et kuna meil on kaks X-kromosoomi siis teisel x kromosoomi olev, siis terve geen võib siis just nimelt jälle seda Helle haige geeni rolli siis nagu vähendada võis haiguse tekkimist ära hoida. Haigus iseenesest on nagu üsna harv, et see paarikümne 1000 poisist ühel esineb. Ja kuidas siis teadlased nüüd geeniteraapiat rakendasid, mida nad tegid ja mis tulemus sellel oli? Tegelikult enne kui geeniteraapiad teraapiaid tegema hakati, siis ainuke võimalus oli nende poiste ravimiseks oli tegelikult nende enda luuüdi väljavahetamine, sellepärast et kõik siis valged vererakud, mis on, mida siis luu toodetakse just nimelt sisaldasid seda vigast geeni ja põhimõtteliselt tuli siis terve terve sisse luuüdi välja vahetada, sellest vigasest geenist lahti saada, mis ei ole ka vist väga eriti meeldiv ja ohutu protseduur. See on väga-väga-väga ohtlik protseduur, sellepärast et sa pead leidma siis väga sellise õige ja sobiva luudi doonori endale, et sul organism ei hakkaks neid võõraid siis seda võõrast luuüdi ära tõukama. Ja see on, see on üsna karm. Aga mida nad nüüd, mida siis nüüd teadlased tegid, oli see, et nad võtsid siis nende poiste loojutist, võtsid neid samu, neid valgeid vererakke ja tegelikult viisid neile sisse siis selle kandjaga uue, terve geeni. Ja samal ajal nad tegelikult ka need patsiendid said siis kemoteraapiat ehk siis hävitada kõik need olemasolevad haiged pakud ja seejärel viisid need niinimetatud terve geeniga rakud inimesele tagasi. Ja loomulikult see efekt ei teki kohe sellepärast, et need terve geeniga valgevererakud päevat migreeruma kõigepealt ajju ja ajus viivad, nad v peab siis hakkama toimuma selle terve geeni pealt valgu tootmine. Et närvirakke kahjustav kahjustab kõige rohkem siis see vigase vigase geenitöö, sellepärast et närvirakkude ümber neid kaitseb liimkiht. Ja kui see geen nendel poistel ei tööta, siis seda liin kihti hakatakse lagundama sellepärast et need närvirakud ümber hakkab kogunema rasv. Aga see rasv on vaja ära lõhkuda ja kui see terve geen sinna ajju jõuab, siis hakkavad need protsessid jälle õigesti tööle. Ja tegelikult see efekt oli päris ilusti kuue kuu pärast, kui nendele poistele tehti uuesti siis aju, siis kuvamine oli näha, et tegelikult põletik oli vähemaks jäänud. Aju-uuringud näitasid tegelikult häid tulemusi. Noh, tegelikult ega, ega terveks, kui sellised otseselt ei saanud, sellepärast et see kahjustus, mis oli kuni sellemaani ajus tekkinud, seda enam kuidagi tagasi pöörata, lihtsalt midagi uut enam juurde ei tekkinud. Jah, see on tõsi, et ta justkui nagu p peatas selle protsessi, et ta jah, seda seda päris terveks ei saa, aga siin kirjutasid vähemalt, et nad nad praegu suudavad käia koolis tegelikult elada täitsa nagu mõistliku elu. No see oli ka tegelikult üsna väike uuringut oli 17 last, kelle peal see uuring läbi viidi, aga kas sellest on nagu piisav, et et see meetod võiks nüüd nagu päris rakendusse minna niimoodi, et kõik kiidavad selle heaks ja hakkavad kasutama selle haiguse puhul? No igal juhul plaan on neil esitada ehti eile taotlused, et see võetakse arutluse alla, sest aga sinna läheb natuke aega, sellepärast et need, need lapsed, kes seal uuringus olid, peavad tsirka kaks aastat siis näitama üvi peale seda ravi peavad näitama häid tulemusi, et, et sinna läheb veel natuke aega. Aga kuna ma arvan, et tegemist on olulise asjaga ja ka tegelikult see kandja millega geen viia, siis inimese organismi tegelikult töötas ilusti, ei tekitanud mingisuguseid hetkel veel selliseid lisamuresid, siis ta iseenesest ma arvan, et ta võiks läbi minna, sest tõesti tegemist on väga haruldase haigusega ja, ja patsient et ei ole väga palju ka selles mõttes, nagu neid kokku ei saa korjata, et neid lihtsalt ei ole. Hoiame pöialt, et need, kes haiged on, kelles ainus varsti diagnoositakse, saaksid siis tõesti abi sellest teraapiast taas muusikaaeg ja pärast sõda jätkame erinevate raviviiside. Jätkame saadet puust ja punaseks, siin stuudios Arko Oleski Riin Tammas lappamas meditsiiniuudiseid ja paneme geenid nüüd mõneks ajaks kõrvale kohale ja vaatame teistsuguseid raviviise ja erinevatele haigustele, mis, mis on tõsised ja mille ravimisega senimaani oleme olnud üsna hädas ja üks sellistest on depressioon, depressioon on tõesti haigusmeister järjest rohkem levib ja, ja võib muutuda tõesti väga pikaajaliseks ja krooniliseks jaami, mille puhul siis ei pruugi olla väga tõhusaid raviviise enam. Vähemasti senimaani, sest nüüd inglise teadlased on teinud ühe noh, võiks öelda üsna vastuolulise katse, leidmaks uut raviviisi depressioonile ja ma ei tea, kas me üle selle välja öelda, ühesõnaga ikkagi andsid inimestele seeni süüa ja mitte puravikke, mitte riisikaid, vaid ikkagi neid kuulsaid maagilisi seeni, mis tekitavad inimestes hallutsinatsioone, kui neid teatud moel süüa. Viin. Kuidas seened depressioonile mõjusid? Seened moosid väga hästi depressioonile. Alustaks kõigepealt sellest, et miks üldse hakati või miks üldse mindi sellise töönia ja, ja tõesti hakati katsetama selliseid seeni, mis on tegelikult ju väga rangelt illegaalselt tegelikult igal pool maailmas. Neid võrreldakse selleni Hellesstee, kui kui heroiiniga kuuluvad samasse klassi keelatud siis ainete hulka tegemist või kuidas siis praegu see klassikaline harjat vähemataks antidepressante, milleks siis on need SR riid on need kõige kõige kõige levinumad probleem selles, et on väga suur hulk inimesi isegi teinekord 40 kuni 70 protsenti, kes tegelikult sellele see sellest abi absoluutselt ei saa. Siinsed teadjad läksid tõesti kaugemale, ootasid erinevaid, lubasid väga kaua aega, et seda katset läbi viia, aga lõpuks nad selle said. Ja nad hakkasid siis värbama Endale uuringusse inimesi, keda oli alguses üsna palju seda numbrit täpselt. Mis teeb see 72 inimest, kes tahtsid väga sinna uuringusse saada. Aga kui need väga põhjalikult meditsiiniliselt uuriti, siis lõpuks oli 12 inimest, kes selle filtri läbis ja, ja uuringusse lõpuks siis said. On nemad, olid sellised, kellel tõepoolest see antidepressant ei mõjunud. Ja nad olid seal tõesti varem võtnud ja otsustati anda siis neile kaks doosi seda ravimit. Kõigepealt madalam toosis nädala pärast natukene kõrgem doos. Ja tundus, et tegelikult nad said sellest seene söömisest abi. Jah, see toimeaine, nagu ma siit loen, garam, nimed, silotsi, piin ja tõesti me tunneme seda siis nagu nende maagiliste seente all, et see on ka selline kindel liigseeni, mis, mis nagu mõjub selle puhul. Ja mis seal elab, Tsibiin siis tegelikult ta jäljendab tegelikult sellesama serotoniini serotoniini siis nagu teekonda ja ka ja ka mõju võib-olla natuke, aga, aga tal on need retseptorid, millele ta tegelikult seonduv on natukene teised. Et ta seondub väga otseselt siis nendele serotoniini retsepti trile, ehk nad on on siis samasuguse konfiguratsiooniga, et nad, et nad saavad, saavad sinna seonduda ja see hoiab ära selle, et need signaalid, mis peavad siis närvirakkude mõnede edasi jõudma nagu päriselt edasi ka jõuavad, et ei jää kuskile midagi toppama. Nii kas me teame midagi selle kohta, kas inimesed hakkasid nägema hallutsinatsioone pärast selle doosi saamist, et kas neil oli ka selline uimastav või hallutsinogeen kogemus selle mõjul? Tegelikult teadlased väidavad, et kõrvalmõjusid, mis ilmselt ta on üks nendest, tegelikult esines neil veel väga vähe, peamiselt mööduvad, mööduvad peavalud ja iiveldus. Tegelikult mitte midagi erilist ei olnud ja nad püüdsidki selle uuringuga. Tegelikult Nende eesmärk oligi üldse aru saada, et kas sellist seent võiks justkui ravimina kasutada ja kas võiksid järgmise ja suurema uuringu juurde minna, et see oli selline katse väga väikse grupiga, et, et kas üldse on mõtet selle teemaga edasi tegeleda? Aga et see oli nagu selline ohutuse uuring, et aru saada, et kas inimesed üldse peavad vastu, kui neile sellist ravimit antakse. Jah, ja mis nendega siis nagu, nagu päriselt ka juhtub. Muidugi arvati, et see võib-olla selles mõttes natuke kallutatud uuring, et, et võib-olla sinna tulid kohale need, kes nagu päriselt ka otsivad abi oma oma probleemile. Et noh, see uuringugrupp oli jah, sihuke üsna pisike ja ja nendel inimestel oli väga pikka aega see depressioon juba esinenud ja kuna neil muud ei aitanud, siis siis olnud võib-olla tõesti sellised, kes, kes väga-väga otsisid leevendust oma probleemile. Okei uuriti ohutust, aga tegelikult ikkagi vaadata, kuidas see mõjutas siis nende depressiooni ja kuidas ta siis seda tegi, kas sellest siis tõesti oli abi? No tegelikult nad väidavad, et, et vähemalt et kuna see efekt peale seda ravimi manustamist saabus üsna ruttu ja tegelikult peale selle uuringu lõppu viiel inimesel jäise viiel inimesel 12-st käis efekt nagu väga-väga hästi nagu püsima, sest neid ka peale seda uuringu lõppu on nendega olnud väga tihe kontakt ja neil on lubatud kõiksugunõustamised ja muud asjad. Sest tegemist on ses mõttes ohtliku ainega. Et teistel esinenud natuke tagasilangust, aga nad ikkagi on ise selles mõttes hästi optimistlikud, et et tegelikult selle, selle seeneuuringuga võiks, võiks edasi minna. Võiks siis ikkagi nagu tõsisemalt võtta. Patsient ja neid neid natukene ravida ja huvitav vist ongi see, et et see ei ole selline ravim, mida siis peaks nagu pidevalt võtma seda asja kontrolli all hoida, vaid ongi sa said doosi ja kaks ja sellest juba piisab. Ja õnneks küll. Nii et arst ei teki seda sellist ohtu, et asendad depressiooni mingisuguse muu sõltuvuse või, või probleemiga. Nii. Aga me ei saa seda ikkagi võtta ka julgustusena inimestele, et minge nüüd välja ja hakake omanitseeni hankima, et see peab ikkagi olema kuidagi ikkagi väga rangelt taigas ja arstliku järelvalve all, et sellist teraapiat üldse teha, et seda ikkagi päris koduste vahenditega ise seeni süües ei pruugi olla seni ohutu. Ja ei soovita kindlasti proovides siis siin uuringus oli ka väga, väga range valve ja rohtu võeti ka tõepoolest arstide järelevalve all jäänud inimesi ei lastud isegi kohe-kohe uuesti koju, et neid jälgiti ka päris korralikult, et tõepoolest kodus teha, järgi soovita. Nii et oodake ära, kuni asi saab ametlikuks ja mine tea, võib-olla saab seda kunagi vist ilmselt apteegist ei saa osta, aga loodan, et mitte. Ja kuulame siia muusikat vahele ja viimane uudis biootikumidest on ka meil veel teie jaoks varuks. Ja puust ja punaseks tänase meditsiiniuudistesaate viimane uudis viib meid ravimite juurde, millega on ka olnud tegelikult üsna pidevalt häda. Et me teame, et antibiootikumid on küll väga tõhusad erinevate mikroorganismidega vastu, kui nad meile haigusi põhjustavad. Aga antibiootikumide kasutamine ei ole sugugi mitte, et hea ja ohutu või ühesõnaga, et nad ei ole alati toimivad, ikka juhtub seda, et tekib bakteritel resident identsus nende vastu ja siis seesama antibiootikum enam ei toimi. Kui suur Riin oskaks öelda, on see reaalne mure praegu antibiootikumidega seoses minu meelest sellest räägitaksegi väga palju, et, et meil on mure, meil on mure, et antibiootikumidega me tekitame ka päris palju kahju. Jah, ega see pilt või see või see lukusin, tegelikult ilus ei ole. Vahele päikeselt ütlen, et ma ise olin hiljuti, mul oli bakteriaalne angiin, võtsin antibiootikume kummi ja aitas väga hästi, mulle veel. Terveks, et aga tõepoolest on palju tõsisemaid ja raskemaid haigusi, mille puhul siis selgub, et enam ei pruugi nendest niinimetatud tavapärastest antibiootikumidest mida ma varem siis juba välja töötatud ei aita ja tegelikult ravimifirmad on väga hädas sellega, et ja neid igasuguseid antibiootikumi väljatöötamisel ramme ei ole väga enam tehtud, et on raske välja töötada ja need on ka väga-väga kallid projektid. Aga kuna kuna väga palju kasutati varem, siis sellist poolsünteetilist antibiootikumide tootmist, et mis tähendas siis justkui seda et võeti ikkagi see niinimetatud valmis produkt ja hakati siis seda teatud keemilistel viisidel modifitseerima. Aga tundub, et see väga hästi enam ei tööta, sellepärast et ei suudeta just nimelt uusi tõhusaid antibiootikume enam välja töötada. Bakterid on muutunud väga kavalaks. Mis häda ongi selles, et sa võid kulutada miljoneid, isegi miljardeid dollareid, et uus antibiootikum välja töötada, ta saab olla turul noh, mõni aasta, kui juba ilmuvad need bakteritüved, mille puhul see ei tööta ja et noh, sisuliselt on see pikk, pikk töö ja palju raha niimoodi mõne aastaga juba juba raisku läinud. Paraku nii on jah. Aga nüüd, aga nüüd teadlastel on ikkagi veel väike trump varrukas, mille nad välja tõmbasid, oskad sa kirjeldada, mida nad siis nüüd teinud on? Siin siis grupp, grupp inimesi otsustas tegelikult toota täiesti uue uue platvormi ja sinna platvormile siis tegelikult sünteesiti ligi 300, täiesti uut sellist struktuuri, siis ütleme niimoodi. Ja näidati, need näidati, et et nad väga juba üsna väikses kontsentratsioonis suudavad siis erinevate bakteri vastu oma efektiivsust üles näidata. Et mindi täiesti sellise sünteetilise sünteetilise bioloogia peale üle. Et enam ei otsitagi neid aineid kusagilt loodusest, siis kuidagi natukene nokitsedes nende kallal püüd püütakse midagi uut leida, vaid nagu ma aru saan, siis nüüd võetigi selline mingisugune baas, antibiootikum lõigati ta tükkideks ja siis erinevaid tükke. Niimoodi natukene töödeldi ümber ja siis nagu hakata kokku nendest erinevatest tükkidest. Et siis saata hunniku hunniku erinevaid variante, et kuidas sulle tundub, kas, kas selline lähenemine võiks olla tõhus, et me leiame tõesti sealt selliseid variante ka, mida me järjepidevalt saame kasutada? Ma usun küll sellepärast, et et me tegelikult seal sünteetiline bioloogia on, on ju tegelikult ka väga heal tasemel, et kui me suudame juba olime üheks üks saade, rääkisime sellest, et on võimalik teha täiesti bakteri genoom teid süntees sünteesida. Et siis, et ma arvan, et see tegelikult aitab meid edasi küll. Et kuna tegelikult see see tööd näitas päris päris häid tulemusi, et ja lihtne on tegelikult seda teha, nagu ma ka sellest aru sain, kui ma ei ole päris selle ala ekspert, aga mulle tundus, et et see, nende ainete sünteesimine ei ole kuigi keeruline, keeruline protsess. Ja kui näed nätsidki täielikult efektiivsust, siis ma arvan, et see on nagu eriti hea ja kindlasti tasub selle selle projektiga edasi minna. Et me leiame natukenegi, suudame natukenegi need baktereid nüüd jällegi võib-olla siis üle kavaldada. Ja eks need on orgaanilised keemikud, kes selliste asjadega tegelevad, aga no või teisest küljest ikkagi tähendab seda, et ka meie peaksime endiselt olema ka ettevaatlikud või hoolikad selles osas, kuidas antibiootikume tarvitanud, sellest päris palju probleem ikkagi tekib sellest, et et me teeme seda võib-olla tarbetult või üleliia või mõnevõrra hooletult. Nojah, tuleb alati alati selles mõttes ikkagi kuulata arste ja kui ikkagi on, on palun jutud, et teha üks antibiootikumi kuur siis tõesti ka nagu lõpuni teha aga ei tohiks ka teha, nii et sa siis võtad neid antibiootikume igaks juhuks veel kauem, et et see tõepoolest Need bakterid harjuvad sellega lõpuks ära. Ja muidugi teine asi, oluline on see, et need antibiootikumid praegu on hästi sellised laia spektriga, mis tähendab, et nad mitte ainult siis ei võitle Nende paha pahandusetekitajate vastu, vaid nad kindlasti ka tegelikult tapavad neid meile niinimetatud vajalikke baktereid. Et ma väga loodan, et kui tõepoolest on võimalik teha selliseid sünteetilisi, et siis need võiksid olla rohkem sellise sihtmärgile suunatud. Et võib-olla leida sellised bakterid, sellised eriti olulised. Olulised siis momendid, et, et mille vastu võiks, võiks seda bakterit või seda antigi antibiootikumi sünteesida. Et ma loodan, et siit tuleb tõesti see, et suudetakse siis kitsendada neid sihtmärke ja, ja teha siis selliseid rohkem rohkem suunatud ravimeid. Täppismeditsiin just aga sellega ootamegi meie tänasele saatele joone alla. Siin stuudios olid saatejuht Arko Olesk ja geeniteadlane Riin Tamm. Aitäh, sleriin, aitäh. Ja üks saade on sellele hooajal veel puust ja punaseks järel, nii et nädala pärast saate veel kuulata värskeid teadusuudiseid, siis siirdume meiegi suvepuhkusele. Aga senikauaks. Püsige lainel ja kohtume nädala pärast. Kõike head.
